Кардиориск
Сердце и миокардит Абрамова-Фидлера
4.7

Сердце и миокардит Абрамова-Фидлера

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспалительное заболевание, затрагивающее сердце, а точнее его мышечный слой. Данный патологический процесс характеризуется тяжелым течением и приводит к выраженным морфофункциональным изменениям в миокарде. Термин «идиопатический» говорит нам о том, что точная причина развития этой патологии на сегодняшний момент не установлена. Она сопровождается одышкой, отеками, снижением артериального давления, нарушением общего состояния больного человека и так далее. Прогноз при идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный. Даже при своевременно начатом лечении уровень летальности крайне высок.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера получил свое название в честь русского врача С. С. Абрамова, впервые описавшего его в тысяча восемьсот восемьдесят седьмом году, и немецкого ученого К. Фидлера, выделившего его в качестве самостоятельной нозологической единицы в тысяча восемьсот девяносто седьмом году. Такие изменения в сердце чаще всего обнаруживаются у молодых и на первый взгляд здоровых людей. Средний возраст пациентов составляет около сорока двух лет. При этом мужчины и женщины одинаково часто сталкиваются с данным патологическим процессом.

Как мы уже сказали, идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера относится к тяжелым заболеваниям. При этом в области миокарда развивается диффузное воспаление, сопровождающееся постепенно прогрессирующими дегенеративными изменениями в сердечной мышце. Уровень летальности при таком патологическом процессе крайне высок. При его остром течении гибель больного человека наступает спустя несколько дней или несколько недель. Наиболее частыми осложнениями являются острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

Помимо острой формы, воспалительный процесс в области сердца может приобретать и хроническое течение. При этом прослеживается наличие периодических обострений, каждое из которых ведет к еще более грубым морфологическим изменениям в миокарде. В литературе описаны случаи, при которых идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера приобретал латентное течение. Исходом данной формы зачастую является внезапная смерть больного человека.

Как следует из названия, точные причины развития этого патологического процесса на сегодняшний момент не установлены. Ряд авторов считают, что такие изменения в сердце имеют аллергическую природу. Замечено, что нередко возникновению этой болезни предшествовали лекарственные или сывороточные аллергии, кожные аллергические заболевания, например, экзема, и так далее. Кроме этого, рассматривается роль перенесенных вирусных инфекций и аутоиммунных реакций. Примерно у двадцати процентов людей с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера выявляются сопутствующие аутоиммунные патологии, например, аутоиммунный тиреоидит.

В классификацию идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера включены четыре его основные формы: воспалительно-инфильтративная, дистрофическая, смешанная и васкулярная. При воспалительно-инфильтративном поражении сердца в области межуточной ткани отмечается нарастание отека с последующей ее инфильтрацией нейтрофильными гранулоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Дистрофическая форма характеризуется истончением мышечных волокон и дальнейшим их некротическим расплавлением. Смешанная форма сочетает в себе признаки двух вышеописанных процессов. При васкулярной форме поражаются мелкие ветви коронарных артерий.

Кроме этого, такое воспаление делится на острый, подострый и хронический варианты. Острый вариант имеет место в том случае, если общая продолжительность патологического процесса составляет не более двух месяцев. При подостром варианте воспалительные изменения в области миокарда обнаруживаются в течение трех-восемнадцати месяцев. Хроническая воспалительная реакция длится годами.

Симптомы при миокардите Абрамова-Фидлера: одышка, отеки и другое

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется быстро прогрессирующим течением. На первое место в клинической картине выходят выраженная одышка, усиливающаяся в лежачем положении, бледность и синюшность кожных покровов, ускорение частоты сердечных сокращений. К другим характерным симптомам относятся снижение артериального давления, отеки, увеличение печени и селезенки в размерах, скопление жидкости в брюшной полости и так далее. Все вышеперечисленное свидетельствует о нарастающей сердечной недостаточности. Кроме этого, наблюдается ухудшение общего состояния больного человека с повышением температуры тела до тридцати восьми градусов и выше.

При хроническом течении, как мы уже сказали, отмечаются периодические обострения. В период обострения присутствуют все вышеописанные симптомы, среди которых одышка, лихорадка, тахикардия и так далее. С каждым новым обострением в миокарде все больше нарастают фиброзные изменения и все больше нарушается кровообращение.

Диагностика и лечение воспаления

Диагностика и лечение воспаления

Для диагностики такого воспаления проводятся физикальное обследование, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография и эхокардиография. Одним из наиболее высокочувствительных методов является антимиозиновая сцинтиграфия. Кроме этого, показаны биохимический анализ крови и биопсия миокарда с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Этиотропная терапия при таком поражении сердца на сегодняшний момент не разработана. Все лечение сводится к симптоматическим мероприятиям, которые могут включать в себя нитраты, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды и так далее. Дополнительно используются нестероидные противовоспалительные средства, а также глюкокортикостероиды.

Профилактика поражения сердца

Профилактика поражения сердца

Говорить о профилактике развития этой патологии не представляется возможным в связи с тем, что точные причины ее развития до сих пор не установлены.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация / Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. // Рос. кардиол. журнал.. - 2009. - №3

Миокардиты / Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н., Санина Н. П. // Альманах клинической медицины. - 2004. - №7

Роль Тh17-опосредованных механизмов иммунорегуляции в патогенезе воспалительных поражений миокарда / Салмаси Ж. М., Санина Н. П., Макарков А. И. и др. // Российский иммунологический журнал. - 2012. - №3