Синовит – воспаление синовиальной оболочки, которая представляет собой структуру, выстилающей изнутри капсулы суставов, синовиальные сумки и влагалища сухожилий.
Патология характеризуется накоплением выпота/экссудата в суставе, изменением его формы, болевым синдромом и нарушением движений в суставе.
Синовит является компонентом многих заболеваний суставов – ревматоидного артрита, остеоартрита, инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы, мультифакторных патологий, например псориаза, болезни Бехтерева. Считается, что синовит, который часто является единственным клиническим проявлением остеоартрита, рассматривается как фактор риска развития остеоартрита, а выраженность синовита коррелирует с тяжестью его симптомов.
У человека насчитывается около 180 суставов, которые с костной системой образуют скелет человека. Поражение сустава представляет собой значительную проблему для человека, поскольку развивается болевой синдром, а изменение структуры сустава значительно ограничивает его подвижность, что при значительных разрушениях сустава оканчивается инвалидностью. Сустав – сложное анатомическое образование, он состоит из суставных поверхностей сочленяющихся костей, суставной капсулы, окружающую костные сочленения и суставной полости, расположенной внутри капсулы. Капсула сустава имеет два слоя: наружный и внутренний (синовиальный), представляющую собой синовиальная оболочку. Именно ее поражение и называется синовитом. Синовиальная оболочка это соединительная ткань толщиной от 0,5 до 5 мм, выстилающая внутреннюю поверхность сустава, суставную сумку и сухожильных влагалищ, состоящая из двух слоев. Внешний слой - сеть эластических волокон из разнообразных белков – нескольких типов коллагена, фибронектина, ламинина и протеогликанов. Эти соединения заполняют пространство между суставными поверхностями, что способствует плавному движению сустава. Внутренний слой прилегает к полости сустава, он состоит из 1–4 слоев клеток синовиальной оболочки – синовиоцитов.
Синовиоциты выполняют крайне важные функции. На них образуются поверхностные макрофагальные маркеры (CD68, CD14, CD45, MHCII), Fc-рецепторы, молекулы адгезии сосудистого эндотелия (VCAM1), фактор ускорения распада комплемента, CD55, а также интегрин a6β1. В них происходит синтез фибронектина, ламинина, коллагена (I, III, IV и V типов) и компоненты синовиального матрикса (энтактин, хондроитин и гепарансульфат). Синовиальная оболочка выполняет своего рода барьерную функцию, а в определенного вида синовиоцитах синтезируется гиалуроновая кислота и лубрицин, которые вместе с плазмой крови, которая проходит через синовиальную оболочку, формируют синовиальную жидкость. Синовиальная жидкость способствует нормальному скольжению суставных поверхностей, служит средой для питания хондроцитов и способствует удалению продуктов метаболизма клеток.
Воспаление синовиальной оболочки редко бывает единственным признаком поражения сустава. При многих заболевания суставов при отсутствии лечения в патологический процесс вовлекаются хрящи, костная ткань, энтезисы (соединение сухожилия с костью), воспаляется оболочка сухожилий (теносиновит). Впоражения синовиальной оболочки наиболее яркие по клиническому течению и определяют клиническую картину поражения сустава - боль, припухлость, ограничение движений.
По данным статистики синовит широко встречается в популяции – даже у здоровых лиц он диагностируется в 5–27%.
Основными клиническими признаками синовита различных локализаций являются - болевой синдром и отечность/припухлость области пораженного сустава.
В острый период наиболее характерным признаком является боль в суставе, его покраснение, отечность, общие негативные признаки в виде повышения температуры тела. Усиление боли отмечается при движениях и при нагрузке на сустав. При осмотре определяются увеличение размеров сустава, ограничение подвижности. При хроническом течении синовита признаки патологии становятся сглаженными. Пациенты предъявляют жалобы на боли в суставах ноющего характера, дискомфорт при движениях в пораженных суставах. Длительное воспаление приводит к растяжению связочного аппарата с угрозой повышенного риска вывихов.
Исход раннего синовита может варьироваться от быстрого и полного разрешения до формирования хронического воспалительного процесса с последующим необратимым повреждением суставов.
Полагают, что воспаление синовиальной оболочки является одним из факторов риска развития остеоартрита (воспаление синовиальной оболочки при которой разрушаются ткани хряща и кости), причем выраженность синовита коррелирует с тяжестью симптомов остеоартрита.
Клинические проявления синовита будут зависеть от поражения того или иного сустава или нескольких суставов. Наиболее часто регистрируются синовиты коленного сустава, реже поражаются плечевой и тазобедренный устав. Возможно поражение голеностопного и локтевого суставов, суставов кистей и стопы.
Синовит коленного сустава среди разнообразных проявлений ювенильного ревматоидного артрита у детей занимает ведущее место. В синовиальной оболочке происходит разрастание синовиальной оболочки с последующим распространением на суставную поверхность, что вызывает в суставном хряще дегенеративно-дистрофические изменения. При прогрессировании воспалительного процесса развивается фиброз капсулы и фиброзные спайки в суставе. Происходит эрозия костной ткани и ее разрушение, что ведет к развитию фиброза, изменению формы сустава, ограничению его подвижности. Это может окончиться анкилозом (сращением суставных поверхностей), неподвижностью в суставе и инвалидностью.
Транзиторный синовит тазобедренного сустава у детей – нередкое воспалительное заболевание. Для него характерно острое начало, прогрессирующая артралгия и функциональные ограничения сустава.
Синовиты локтевого и голеностопного сустава также характеризуются болевым синдромом области пораженного сустава, ограничением движения.
Суставной синдром, по разным источникам, встречается у 2–20% больных с хроническим вирусным гепатитом С. При этом выделяют два основных варианта поражения суставов в виде полиартрита с вовлечением мелких суставов или же моно-, олигоартрита. На УЗИ пораженных суставов более чем у половины пациентов (около 60%) выявляются признаки синовита различной степени.
Одной из причин поражения суставов является псориаз и псориатический артрит. Помимо поражения кожи и ногтевых пластин при псориазе, в патологический воспалительный процесс вовлекаются энтезисы с развитием энтезита (область, в которой сухожилия, связки, суставная капсула прикрепляются к кости т.е. переходом сухожилия в кость посредством хрящевой зоны - место соединения сухожилий с костью), суставы и позвоночник. В ряде иследование показано, что изолированный энтезит при псориазе обнаруживают почти у четверти больных, а его сочетание с синовитом достигает трети от всех обследованных (около 32%). Более чем у 20% пациентов с псориатическим артритом при УЗИ определяются изолированные признаки активного воспалительного процесса в энтезисах, у трети больных имеется сочетание с синовитом, а 20% пациентов с теносиновитом. При этом теносиновит во всех случаях сопровождался УЗИ-признаками синовита.
Костно-суставной туберкулез составляет 10-35% среди всех внелегочных локализаций и наиболее часто в патологический процесс вовлекаются коленный или тазобедренный суставы – в редких случаях возможен изолированный туберкулезный синовит, при котором из всех тканей сустава поражается только синовиальная оболочка.
По длительности течения выделяют острый и хронический синовит.
Исходя из фактора, вызвавшего синовит, выделяют синовиты неинфекционной природы и инфекционного генеза.
Одна из классификаций от 1989 года основана на гистологических признаках пораженной синовиальной оболочки. Синовит подразделяли в зависимости от морфологических признаков, специфичных для определенного вида артрита. Позже (2002 г.) была разработана гистопатологическая шкала синовита основанная на трех морфологических критериях: степени утолщения интимы синовиальной оболочки; активации синовиальной стромы и интенсивности воспалительной инфильтрации. Затем добавили еще 2 критерия - изъязвление клеточного слоя и признаки интрасиновиального ревматоидного склероза. Усовершенствование классификации привело к тому, что синовит, сопровождающийся воспалительными изменениями (в противоположность невоспалительному при опухолевом процессе), разделили на три группы: гранулематозный, негранулематозный и кристалл-индуцированный. Выделены также подгруппы низкоуровневого и высокоуровневого синовита. К низкоуровневому синовиту отнесен посттравматический и артроз-ассоциированный синовит; к высокоуровневому – синовит, характерный для ревматоидного, реактивного, псориатического артрита, Лайм-артрита и анкилозирующего спондилита. В 2019 году была предложена «иммунологическая» шкала (Immunologic Synovitis Score), учитывающая изменения экспрессии иммуногистохимических маркеров (CD68, CD3, CD20, CD31 и Ki67), что позволяют проводить дифференциальную диагностику синовита и влиять на выбор терапии и оценку прогноза.
Причиной неинфекционный синовита чаще могут травмы области сустава, аллергические реакции, патология эндокринной системы (поражение щитовидной железы, сахарный диабет), заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит), ряд мультифакторых заболеваний (псориаз), подагру, вызывающую хронический синовит.
Инфекционные – специфические и неспецифические возбудители инфекционного процесса в суставах. К неспецифическим относят – стрептококковую и стафилококковую инфекцию. К специфическим патогенным агентам относят – туберкулезную палочку, возбудителя сифилиса, вирусные гепатиты, в частности гепатит С.
Причиной синовита может быть гемофилия. Синовит служит частым и характерным признаком манифестации гемофилии. Это объясняется тем, что при гемофилии появляются кровоизлияния в суставы, а макрофагальная реакция синовиальной оболочки приводит к развитию воспалительной реакции и признаков синовита.
Патогенез развития синовита описывают следующим образом. В результате первичного действия факторов – травма, инфекционный агент, наличие аутоантител происходит активация клеточных и биохимических факторов воспаления. За счет клеточной пролиферации происходит утолщение синовиальной оболочки, а также повышение кровоснабжения и процессов фиброзирования. Отмечается нарушения процессов апоптоза и миграции клеток кровяного русла в очаг воспаления с формированием лейкоцитарного инфильтрата, в основном представленного макрофагами и Т-клетками, продуцирующими провоспалительные цитокины, главным образом ИЛ1, ИЛ6 и фактор некроза опухоли-альфа (ФНОα), которые участвуют в запуске и прогрессировании воспалительного процесса. Наиболее интенсивная миграция клеток наблюдается в участках синовиальной оболочки, прилежащих к суставному хрящу, а это приводит к разрушению хряща и кости. Оказано, что при синовите происходит активация рецепторов к интерлейкину-1 (ИЛ-1), фибронектину и лептину.
Согласно современным представлениям, ключевым звеном в развитии синовита при ювенильном ревматоидном артрите является распознавание неизвестного патогенного фактора антиген-представляющей клеткой с последующей активацией макрофагов, синтезом иммуноглобулинов класса IgG, стимуляцией тучных клеток, выбросом цитокинов, аллергическими реакциями.
Диагностика синовита проводится врачом ортопедом-травматологом, ревматологом, хирургом и осуществляется на основании данных анамнеза, клинического осмотра, применения инструментальных и лабораторных методов исследования.
При сборе анамнеза можно выяснить – травмы сустава, перенесенные инфекционные заболевания, наличие ревматоидного артрита, псориаза, подагры, системных заболеваний (например, диабет).
При осмотре пациента обращают внимание на болевой синдром, форму сустава, объем подвижности в суставе.
Основными методами диагностики синовита являются УЗИ и МРТ суставов. К ультразвуковым признакам синовита относят наличие выпота в суставе, гипертрофию/утолщение синовиальной оболочки, по данным допплерографии определяется усиление васкуляризации/увеличение кровотока. При МРТ воспалительные изменения синовиальной оболочки проявляются гипертрофией, увеличением объема синовиальной жидкости. Для оценки состояния костной ткани назначают рентгенографическое исследование области сустава. При поражении коленного сустава достоверным методом выяснения причин является артроскопия.
При наличии выпота проводят пункцию сустава и забор суставной жидкости для ее исследования. При воспалении в синовиальной жидкости обнаруживаются фагоциты.
В биохимическом анализе крови можно обнаружить изменения характерные для ревматоидного артрита и подагры (наличие ауатоантител/ревматоидный фактор и антитела к цитруллинированному пептиды, мочевая кислота).
Основные используемые лабораторные исследования
Основные используемые инструментальные исследования
Цель лечения - уменьшение боли, коррекция функциональной недостаточности суставов, ограничение прогрессирования заболевания и улучшение качества жизни больных. Необходимо учитывать этиологию основного заболевания.
Локальная терапия синовита осуществляется преимущественно применением нестероидных противовоспалительных препаратов в виде мазей, гелей и спреев. Для уменьшения подвижности в суставе и уменьшения отека рекомендуется иммобилизация и охлаждение пораженной области. Возможно внутрисуставное ведение глюкокортикоидных гормонов. В последнее время активно применяются препараты замедленного действия - хондроитин сульфат. Он позволяет поддерживать нормальный состав хряща благодаря увеличению пула гликозаминогликанов для синтеза протеогликанов, способствует снижению воспаления, снижает активность простагландинов и ферментов в синовиальной жидкости, уменьшает болевой синдром при развитии остеоартрита.
При большом объеме выпота проводят пункцию сустава и откачивание жидкости.
При резистентности к медикаментозной терапии возможна синовэктомия (удаление синовиальнойоболочки), в том числе радиосиновэктомия с применением радиофармпрепаратов. По данным многих авторов, своевременное удаление воспаленной синовиальной оболочки (артротомическая синовэктомия) при ювенильном ревматоидном артрите позволяет купировать явления синовита и замедлить дегенерацию суставного хряща.
Хирургическое лечение транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей проводят методом миогенной декомпрессии тазобедренного сустава (миотомия приводящей мышц бедра) и повторной пункционной декомпрессией, которую сочетают с тоннелизацией шейки бедра спицами Киршнера.
Предлагается метод лазеротерапии лечения синовита при гонартрозе больных 1-3 стадий. Лазеротерапия в комплексном лечении способствовала снижению интенсивности и продолжительность болей, длительности утреней скованности и позволяла снижать дозу нестероидных противовоспалительных препаратов.
Вовремя не вылеченный синовит приводит к хронической боли, деформации сустава и ограничению движений в пораженном суставе, дегенерации хрящевой ткани и формированию костных разрастаний (артроз). Такие явления могут стать причиной инвалидности.
Профилактика синовита заключается в избегании травм области суставов, также следует избегать чрезмерной нагрузки на суставы. Необходима адекватная терапия сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, инфекционных заболеваний.