Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, вызываемые различными видами сальмонелл. По своей этиологии, эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы сходны с брюшным тифом, но, отличие от брюшного тифа, протекают не так тяжело и длительно. Летальность при паратифах также в 2,7 раза ниже, чем при брюшном тифе.
Паратифы А и В являются кишечными инфекционными заболеваниями, характерными для стран c тропическим и субтропическим климатом, имеющих плохие санитарные условия и испытывающих дефицит чистой питьевой воды. В связи с этим, данные заболевания распространены в Юго-Восточной Азии, Африке к югу от Сахары и Тихоокеанском регионе, где они остаются одними из самых частых инфекционных патологий. По данным экспертов ВОЗ, в мире ежегодно возникает около 8 млн случаев паратифа, чаще встречается паратиф А.
В России до Первой мировой войны чаще встречался паратиф В, сейчас примерно одинаково распространены оба заболевания. В настоящее время практически все случаи заболевания носят завозной характер. Число выявленных случаев паратифа в 2013-2016 гг. составило 0,02 на 100 тыс. населения. Однако, данная инфекция остается актуальной в связи с большим количеством трудовых мигрантов, прибывающих из стран СНГ, расположенных на юге.
Симптомы паратифа могут отличаться в зависимости от серотипа (А или В), вызвавшего заболевание, и формы течения инфекционного процесса.
Для обоих видов паратифа характерны интоксикация с лихорадкой до 38-40 градусов, кашель, насморк, сыпь розеолезного характера, боли в животе, рвота и обильный понос с неприятным запахом.
Паратиф А чаще всего протекает в виде тифоподобной или катаральной формы. Инкубационный период колеблется от 2 до 21 дня, чаще он составляет 8-10 дней. В начальном периоде паратиф А напоминает течение острой респираторной вирусными инфекциями. У больных отмечаются покраснение лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель, с первых дней присутствует высокая температура, появляются головная боль, слабость, адинамия, нарушение сна, мышечные и суставные боли. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни у 50-60% больных. Часто имеет полиморфный характер, она может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, кореподобной, петихиальной. Высокая температура при паратифе А чаще, чем в половине случаев, сохраняется 2 недели и более.
При осмотре больных паратифом А выявляется сухой язык, покрытый белым налетом посередине, при этом кончик и края остаются практически чистыми, красными и имеют отпечатки от зубов. Отмечается относительная брадикардия, приглушенность тонов сердца, раздвоение пульсовой волны (дикротия). В патологический процесс также вовлекаются органы дыхания, нередко встречаются тошнота, рвота, боли в животе.
Осложнения при паратифе А возникают относительно редко.
Клинические проявления паратифа В могут быть самыми разнообразными. Тяжесть паратифа В может быть различной - от стертых и абортивных форм до очень тяжелых. Однако, в целом паратиф В протекает легче, чем паратиф А. Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 недель, чаще – примерно 12 дней. С первых дней заболевания проявляются температура, головная боль, общая слабость, разбитость, адинамия, апатия, расстройство сна. У отдельных больных отмечается возбуждение с галлюцинациями. При легком течении паратифа В изменения со стороны нервной системы слабо выражены или вообще отсутствуют. Характерный признак паратифа В - симптомы гастроэнтерита, возникающие и быстро развивающиеся с первых дней болезни. Часто возникают тошнота, рвота, понос. В отличие от брюшного тифа, запоры возникают редко. Больные предъявляют жалобы на боли в животе, частый обильный жидкий стул с примесью хлопьев слизи.
При осмотре выявляется сухой и обложенный язык, живот слегка вздут, чувствительный при пальпации. Боли в животе локализуются в правой подвздошной области. Определяется увеличение печени и селезенки.
Температура нередко носит волнообразный характер, с большим суточным размахом. Длительность лихорадки при паратифе В колеблется от 7 до 21 дня и больше. У части больных через 5-7 дней симптомы гастроэнтерита стихают и происходит нормализация температуры. Однако, после довольно продолжительной ремиссии температура может опять повышаться, и вновь развивается картина тифозного заболевания. В последнее время регистрируется тенденция к увеличению количества стертых форм паратифа В, протекающих лишь с синдромом энтерита.
При тифоподобном варианте паратифа начало острое - температура быстро повышается до 38-39 градусов, отмечаются озноб, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, расстройство сна, мышечные и суставные боли. У части больных наблюдается конъюнктивит и кашель. Лихорадка продолжается от нескольких дней до 3 недель и имеет ремиттирующий характер. Сыпь появляется на 4-5 дни заболевания, она представлена розеолами, значительно более обильными и возвышающимися, чем при брюшном тифе. Высыпания появляются на коже живота, груди, спины, ног, рук и даже лица. В отличие от брюшного тифа, сыпь может быть крупнопятнистой, похожей на корь. При выраженной интоксикации при паратифе В определяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - отмечаются склонность к понижению давления, относительная брадикардия, но временами может возникать тахикардия. Из-за интоксикации у большинства больных тоны сердца становятся приглушенными, появляются систолический шум на верхушке сердца.
Катаральный вариант паратифа В протекает с симптомами, похожими на грипп, но период повышения температуры при нем в 2 раза больше.
После перенесенного паратифа формируется стойкий иммунитет. Рецидивы заболевания возникают только у 1-2% больных. При нарушениях со стороны иммунной системы в ряде случаев при наступлении клинического выздоровления сохраняется бактерионосительство, что способствует распространению заболевания.
Паратиф А клинически в 50-60% случаев протекает в тифоидной, в 20-25% - в катаральной.
При паратифе В более, чем у половины больных (в 60-65% случаев) встречается желудочно-кишечная, тифоидная и катаральная формы выявляются реже.
Выделяют типичное и атипичное течение паратифов А и В.
По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Причины инфекционный процесс при паратифах А и В - бактерии рода сальмонелл. Этиологическая причина паратиф А - сальмонелла Salmonella paratyphi A, паратифа В - сальмонелла Salmonella schotmuelleri. Данные сальмонеллы по форме, размерам и окраске не отличаются между собой и от сальмонеллы, вызывающей брюшной тиф, но имеют различные биохимические характеристики. Сальмонеллы имеют антигены О. Исходя из их строения, выделяют А, В, а в последние годы – и ряд других сероваров сальмонелл. Бактерии-возбудители паратифа А относятся к серовару А, паратифа В – серовару В.
Возбудители паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, в том числе в воде, молоке, масле, сыре, хлебе. Они относительно устойчивы к действию физических и химических факторов. Бактерии длительно сохраняются при низких температурах, в частности, во льду они сохраняются до нескольких месяцев, но при кипячении погибают мгновенно.
Основным источником возбудителей паратифов А и В служат больные и бактерионосители, которые выделяющий возбудителей во внешнюю вреду с испражнениями, мочой и слюной с первых дней заболевания. Восприимчивость людей к возбудителям паратифа высокая. Лица, перенесшие паратиф, в 5-7% случаев остаются хроническими носителями возбудителя заболевания. Механизм передачи возбудителей паратифов фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - пищевые продукты, вода, предметы обихода, зараженные больными или бактерионосителями, а также мухи. Эпидемии паратифа А чаще возникают при неисправности водопровода. Пищевые вспышки паратифа А встречают реже, чем при паратифе В. Пищевой путь распространения паратифов, особенно паратифа В, в первую очередь связан с употреблением инфицированных молочных продуктов, а также продуктов, не подвергшихся термической обработке. Повышенная заболеваемость паратифом обычно регистрируется в летне-осенний период, что связано с широким употреблением в пищу зараженной воды, плохо вымытых ягод, фруктов и овощей. Инфицирование контактно-бытовым путем может произойти от хронических бактерионосителей.
После попадания в ротовую полость бактерии могут вызвать воспаление миндалин, которое проявляется в виде катарального тонзиллита, который в ряде случаев переходит в язвенно-некротическую форму.
Далее через желудок бактерии попадают в тонкий кишечник, где сальмонеллы, проникая в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки). При наличии хорошего иммунитета на этом инфекционный процесс может прерваться. Однако, если бактерии начинают размножаться и накапливаться, они затем по лимфатическим сосудам попадают в мезентериальные лимфатические узлы, расположенные в брыжейке кишечника. Все эти процессы происходят во время инкубационного периода заболевания.
В конце инкубационного периода бактерии попадают в кровь, и развивается бактериемия. С током крови сальмонеллы разносятся в различные органы и ткани – чаще всего поражаются печень, селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные воспалительные очаги, а также брюшнотифозные гранулемы. Из них этих очагов бактерии периодически поступают в кровь, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2 дней до 4 недель и более. В крови возбудители частично погибают, выделяя эндотоксины. С этого момента появляются клинические признаки заболевания – симптомы интоксикации, лихорадка, со стороны ЦНС наблюдаются адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается тифозный статус (status typhosus). Токсическое действие также вызывает диарею. Влияя на сосуды, эндотоксины приводят к нарушению микроциркуляции и перераспределению крови, что влияет на миокард – развивается инфекционно-токсический миокардит, появляются тахикардия и гипотония.
Примерно со второй недели заболевания бактерии начинают выводиться из организма. Они выделяется через почки с мочой, а также через печень и желчевыводящие пути в кишечник. У ряда больных могут развиваться воспалительные явления в желчных путях, вызывая клинику холецистита и холангита. Попадая в кишечник вторично, бактерии вторично проникают в его лимфоидную ткань и приводят к развитию аллергической реакции тонкого кишечника в виде феномена Артюса.
Диагностика инфекций, вызванных паратифозными бактериями, осуществляется врачом-инфекционистом на основании жалоб, данных анамнеза и клинического осмотра. Сделанное на основе объективного обследования диагностическое предположение о наличии инфекции в обязательном порядке должно быть подтверждено данными лабораторного обследования.
Основным методом лабораторной диагностики, подтверждающим этиологическую роль сальмонелл, является микробиологический метод - посев материала на специальные среды. Метод позволяет выделить сальмонеллы для дальнейшей их идентификации и определения чувствительность к антибиотикам с целью проведения целенаправленной антибактериальной терапии. Материалом для исследования служат испражнения, кровь, моча, рвотные массы и промывных вод желудка, полученные от больного
При помощи методов иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунохемолюминисцентного анализ (ИХА) можно выявить антигены сальмонелл, что позволяет определить принадлежность бактерий к роду Salmonella.
Для диагностики тифозной инфекции и определения серологических вариантов сальмонелл по антигенной структуре используют реакцию непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА) с диагностикумом, содержащим О-антигены. В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. С их помощью проводят выявление антител к различным сероварам сальмонелл A, B и другим. Антитела к антигенам сальмонелл при паратифе выявляются в крови, начиная с 4-го дня болезни, их количество интенсивно нарастает к 10 дню и достигает своего пика на 2-3 неделях болезни.
В клиническом анализе крови при паратифе А на высоте инфекционного процесса определяется лейкопения со сдвигом формулы влево, нейтропения, относительный лимфоцитоз, снижение числа эозинофилов, умеренное ускорение СОЭ. При паратифе В в клиническом анализе крови может определяться небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, нормальное числом эозинофилов. При тифоподобном варианте в крови количество лейкоцитов обычно в норме, в тяжелых случаях определяется лейкопения, в легких случаях - лейкоцитоз.
Дифференциальная диагностика паратифов проводится с заболеваниями, протекающих с аналогичными клиническими признаками. Это пищевые токсикоинфекции, иерсиниоз, энтеровирусные и аденовирусные инфекции, сыпной тиф, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, грипп (клинически может быть похож на начальную стадию паратифа). Клинические симптомы при паратифах и брюшном тифы очень схожи, поэтому дифференциальную диагностику между ними можно провести только при помощи лабораторных исследований.
Основные используемые лабораторные исследования:
Больные паратифом подлежат госпитализации в инфекционный стационар и должны находиться на постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и еще 8-12 дней с момента нормализации температуры. Лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию. Важная роль принадлежит диетическому питанию. Лечение направлено на купирование бактериемии и интоксикационного синдрома.
Лечение паратифов требует назначения антибиотиков – ампициллина, левомицетина, хлорамфеникола. При тяжелом течении инфекции назначают фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины и ципрофлоксацин. Антибактериальная терапия проводится после проведения тестов на чувствительности бактерий паратифов.
Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта назначают панкреатин, омепразол, дротаверин. Для снижения воспалительных процессов возможно назначение глюкокортикоидных гормонов. Проводят контроль водно-электролитного баланса. Для снижения токсического действия бактерий больные должны получать достаточное количество жидкости (1,5-2,5 л в сутки), а при выраженной интоксикации проводят внутривенное вливание солевых растворов и плазмозаменителей.
При своевременном и адекватном лечении прогноз болезни благоприятный.
В редких случаях возникают такие осложнения, как прободение кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение. Реже встречаются неспецифические осложнения - бронхопневмония, миокардит, гнойный менингит, холецистит, холангит, цистит, паротит и другие. При тяжелом течении паратифа В возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и инфекционно-токсического шока.
Неспецифическая профилактика паратифов включает проведение стандартных мероприятий, осуществляемых при инфекционных заболеваниях, передаваемых фекально-оральным путем - контроль за водоснабжением, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении, а также транспортировке и реализации пищевых продуктов, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, своевременное выявление и лечение больных, борьба с мухами.
Специфическая профилактика – вакцинация - разработана против брюшного тифа. Однако установлено, что она снижает и риск возникновения паратифа В. Существуют данные о разработки вакцины от паратифа А – живой аттенуированной вакцина CVD 1902.
Для профилактики брюшного тифа и паратифов применяются также комплексные препараты. Это дивакцина тифо-паратифозная В, содержащая клетки возбудителей тифа и паратифа, химическая вакцина TABte, содержащая О-антигены paratyphi A и B, брюшного тифа и столбнячный анатоксин, брюшнотифозная вакцина с секста (тетра) анатоксином, содержащая О- и Vi антигены брюшнотифозных бактерий и анатоксины возбудителей столбняка, ботулизм, газовой гангрены.