Железодефицитная анемия

Наименование и код в МКБ-10: D50 Железодефицитная анемия
Автор — Доктор медицинских наук
Голубев Михаил Аркадьевич

Описание

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо.

Дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина в эритроцитах, развитию признаков гипохромной анемии, состоянию гипоксии и трофических расстройств во всех тканях организма. Это полиэтиологичное заболевание – причин, вызывающих заболевание несколько. Возникновение недостатка железа в организме может возникать из-за увеличения его потерь (кровотечение – частая причина), в результате нарушения усвоения и недостаточного поступления с пищей. Также считается, что железодефицитная анемия – не самостоятельное заболевание, поэтому при установлении диагноза необходимо указать причину этого вида анемии.

Железо в организме человека в форме Fe2+ , Fe3+ выполняет много важных функций: оно входит в состав гема - небелковая часть гемоглобина эритроцитов крови, переносящего кислород тканям, входит в состав гема в миоглобине - белка, осуществляющего перенос кислорода в мышцах, участвует в реакций свободнорадикального окисления, входит в состав многих ферментов, которые без железа теряют свою активность – пероксидазы, каталазы, триптофаноксидаза, цитохромы и других ферментов.

В молекуле миоглобина железо «хранит» кислород, а при необходимости, например, увеличении мышечной работы отдает его тканям. Становится ясно, что дефицит такого важного элемента как железо нарушает перенос кислорода тканям, вызывая состояние гипоксии и нарушение работы всех органов и тканей.

Выделяют также такое часто встречающееся состояние как латентный железодефицит – состояние, характеризующееся недостатком запасов железа при нормальном содержании гемоглобина.

По данным ВОЗ, железодефицитная анемия занимает ведущее место среди наиболее распространенных заболеваний человека. По некоторым оценкам железодефицитные состояния регистрируются почти у половины населения планеты. В 2005 году согласно докладу ВОЗ в мире насчитывалось более 1,6миллиардов больных анемией из них половина с железодефицитными анемиями, а общее количество пациентов с дефицитом железа составляло около 2миллиардов человек.

Железодефицитные состояния и, в частности, железодефицитная анемия, чаще затрагивают 2 группы населения – детей раннего возраста и почти половину женщин в период беременности. Существенный дефицит железа имеют не менее 4% женщин репродуктивного возраста, 20-30% беременных женщин и до половины в конце беременности и 1- 2% мужчин. Поэтому среди групп риска развития железодефицитной анемии беременные и кормящие женщины занимают ведущее место.

Частота выявляемости этой патологии имеет довольно выраженную зависимость от экономического развития того или иного региона и экономического статуса людей. В США частота случаев железодефицитной анемии у мужчин составляет 2%, у белых женщин доходит до 12%, у испаноязычных женщин и афроамериканок достигает 20%. В странах «третьего мира» частота ЖДА составляет 40–50%, и выявляется практически у всех детей в экономически неблагополучных странах.

Результаты анализа обнаружения железодефицитной анемии и недостатка железа за 2017–2020 годы показали, что в Российской Федерации существуют объективные сложности сбора статистических данных по этим состояниям, поэтому точные данные о количестве больных с железодефицитной анемией представить трудно. Исходя из данных различных исследований в России ее регистрируют у 6-30% населения. Дефицит железа у женщин детородного возраста, приводящий к анемии, определяется у четверти обследуемых, а при беременных выявляется почти у 80%.

Симптомы

Клиническая симптоматика при многих анемиях, включая и железодефицитную, часто носит расплывчатый характер, поскольку проявляется неспецифическими признаками. Их можно назвать общеанемическими признаками, которые присущи многим другим заболеваниям - слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Поэтому для диагностики анемий и проведения дифференциальной диагностики необходимо выполнение биохимических исследований, которые позволяют поставить точный диагноз.

Клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются два доминирующих синдрома – гипоксический (недостаток кислорода) и сидеропенический (дефицит железа в тканях).

Гипоксический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина, эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами, общими для всех анемий: слабостью, шумом в ушах, головной болью, сердцебиением, головнаой болью, головокружением, плохой переносимостью физических нагрузок, снижением аппетита, снижением работоспособности, внимания и освоения новых навыков. При осмотре пациентов определяется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сердцебиение/тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром/дефицит железа формируется в результате дефицита железа в тканях. Дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов приводит к широкому спектру метаболических нарушений, что сопровождается многообразием клинических симптомов железодефицита. Недостаток железа к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо и появлением развитию специфических симптомов как извращение вкуса – возникает пристрастие к употреблению мела, штукатурки, крахмала, глины, бумаги, земли, льда, сырого мяса, сырого теста, крупы и необработанного кофе. Изменяется обоняние, пациенты начинают ощущать пристрастию к запаху бензина, ацетона, керосина, запаху сырой извести и сырой глины, обувного крема, лака для ногтей и свежей типографской краски. Больные предъявляют жалобы на сухость и изменению цвета кожи в виде пигментации цвета кофе с молоком. При осмотре определяются изменению ногтей в виде койлонихии, когда ногти становятся вогнутыми/ложкообразными, появляется поперечная исчерченность, мутность и неровность ногтей. Волосы становятся ломкими, тусклыми, видны раздваивание кончиков волос, возможна алопеция. Наблюдаются признаки ангулярного стоматита (заеды) в углах губ, Появляются признаки атрофического глоссита - возможны жалобы на жжение языка, при осмотре язык красного цвета, сосочки языка сглажены.

В наличии признаки диспептического синдрома. Поражения желудочно-кишечного тракта при железодефицитной анемии могут проявляться в виде хронического гастрита и синдрома нарушения всасывания в кишечнике.

При длительном течении анемии появляются выраженные неврологические нарушения – помимо головной боли, определяются признаки дисфагии (нарушение глотания), парастезии, в тяжелых случаях возможно недержание мочи.

При отсутствии лечения и утяжелении течения анемии возникают изменения метаболических процессов в миокарде, нарушается периферическое кровообращение и микроциркуляция, развиваются компенсаторные реакции в виде тахикардии, одышки, колебаний артериального давления. Больные жалуются на боли в сердце, отмечается нарушение проводимости и сердечного ритма. При длительном железодефиците у ряда пациентов со временем ослабляется противоинфекционный иммунитет.

Формы

По степени тяжести желзодефицитную анемия подразделяют на 3 степени, которая основана на степен снижения гемоглобина. Легкая степень – гемоглобин в интервале 90 до 120 г/л; средняя степень тяжести - гемоглобин от 70 до 89 г/л; тяжелая степень анемии – гемоглобин менее 70 г/л.

Исходя из причин развития анемии железодефицитные анемии подразделяют: 1. вследствие кровопотери - донорство, желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, опухоли; 2. недостаточное поступление железа; 3. нарушение всасывания; 4. повышение потребности в железе.

Причины

В организме человека в среднем находится 4,5-5 грамм железа. В составе гемоглобина (в геме) содержится около 60-70% железа, в миоглобине около 5%, в белках связывающих и переносящих железо в среднем в интервале 17-23% (в ферритине – 15-30%, в трансферрине – 0,18%), в различных тканях железа содержится до 5%.

К основным причина, которые приводят к дефициту железа в организме человека, относят:

  • Желудочно-кишечные кровотечения, как источники хронического или острого кровотечения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрой, дивертикулы пищевода и толстого кишечника, полипоз толстого кишечника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эрозивный гастрит, опухоли различных отделов ЖКТ, глистные инвазии, прием ряда препаратов (аспирин, индометацин, антикоагулянты);
  • Менструации, роды;
  • Заболевания почек, гемоглобинурия;
  • Недостаток железа вследствие нарушения всасывания железа (резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железы, глютеновая энтеропатия, спру, болезнь Крона);
  • Повышение потребности в железе - быстрый рост, недоношенные новорожденные дети, подростки, беременность и лактация/кормление грудью;
  • Алиментарный дефицит железы/ недостаточное поступления с пищей - вегетарианская или веганская диета;
  • Донорство (2 раза и более в год для женщин и 3 раз и более в год для мужчин).

Содержание железа в основном регулируется интенсивностью его всасывания в кишечнике поступающего с пищей. Оно всасывается в кишечнике в 12-перстной и проксимальных отделах тощей кишки в виде двухвалентной формы (Fe2+ ), а затем освобождаясь от комплекса с белками в трехвалентнтной форме (Fe3+), образует комплекс ферритина. В виде ферритина железо депонируется как «резервное железо» и расходуется по мере необходимости при истощении запасов. Транспорт железа к местам кроветворения осуществляется белком трансферрином.

Количество железа, которое расходуется на эритропоэз (созревание эритроцитов), значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. Поэтому для гемопоэза постоянно используется железо, поступающее как с пищей, так и освобождающееся при нормальном постоянном процессе, происходящем в организме - распаде эритроцитов в селезенке – одним из депо железа и печени. Дневная потребность организма в железе составляет около 20 мг в сутки. При сбалансированном питании в желудочно-кишечный тракт ежедневно с пищей поступает около 20–30 мг железа, из которого только 1–2 мг попадает в плазму крови. Основную часть железа организм получает за счет возвращения в циркуляцию железа, освободившегося из распадающихся эритроцитов.

Основными причинами высокой распространенности железодефицитной анемии в России эксперты считают алиментарный фактор - недостаточное его поступление из-за недостаточного питания продуктами с низким содержание железа, вегетарианская диета, недоедание.

Среди причин развития дефицита железа без кровотечения отмечены - растительная диета, состояние после резекции желудка или кишечника, а также воспалительные заболевания кишечника, приводящие к нарушению всасывания железа.

Методы диагностики

Диагностика железодефицитной анемии осуществляется врачом общей практики, гематологом, врачами других специальностей, которые выявляют у пациента признаки анемии. Диагноз ставится на основании клинического осмотра, сбора жалоб, данных анамнеза и верифицируется после выполнения лабораторных исследований.

Большое значение в диагностике анемий имеет тщательно собранный анамнез: наличие хронический и острых кровотечений любого генеза (язвы, геморрой и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта, наличие опухолей, донорство, беременность, кормление грудью.

Клинически выявляются общие признаки недомогания – головная боль, головокружение, немотивированная усталость, одышка, снижение памяти и работоспособности. Регистрируется изменение волос, ногтей, появляются изменения вкуса и обоняния. При осмотре – тахикардия, появление систолического шума. Однако такие изменения могут быть признаками и других болезней, поэтому решающее значение в диагностике железодифицитной анемии принадлежит биохимическому исследованию крови и общего анализа крови.

Пациентам с подозрением на железодефицитную анемию в общем анализе крови оценивают гематокрит, содержание эритроцитов их размер, количество гемоглобина, ретикулоцитов с определением среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. В сыворотке крови проводят исследования показателей обмена железа: содержание железа, ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), железа сыворотки крови и коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ). Для железодефицитной анемии характерно – снижение содержания железа, снижение содержания ферритина, что указывает на снижение запасов железа, повышение содержания трансферрина и ОЖСС.

В общем анализе крови определяется снижение количества гемоглобина, гематокрита, среднего содержания (MCH) и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (MCHC), среднего объема эритроцитов (MCV). Один из признаков железодефицитной анемии – гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы, ретикулоцитоз нехарактерен, однако при кровотечениях он может определяться.

Исследования костного мозга при железодефицитной анемии, как правило, не проводят. Необходимость в таких исследованиях возникает при трудно поддающейся лечению анемии и при обнаружении патологии клеток крови.

К критериям диагноза латентного дефицита железа относят - отсутствие анемии, но наличие микроцитоза, гипохромии эритроцитов, снижение содержание ферритина сыворотки.

Для выявления причин скрытых/внутренних кровотечений назначают проведение инструментальных исследований – эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию, при необходимости проводят КТ-колоноскопию, интестиноскопию.

Для выявления маточных кровотечений проводят гинекологический осмотр.

Дифференциальную диагностику железодефицитной анемии проводят с другими видами гипохромных анемий, талассемией.

Основные используемые лабораторные исследования

  • Общий/клинический анализ крови.
  • Сывороточной железо.
  • Ферритин.
  • Трансферрин.
  • Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС).
  • Коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ).

Основные используемые инструментальные исследования

  • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).
  • Колоноскопия.
  • КТ-колоноскопия.
  • Интестиноскопия.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии заключается в восстановлении запасов железа, а также в лечении проявлений анемии.

С этой целью поводят ферротерапию – назначение препаратов железа. Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трехвалентного железа. Это довольно большая группа препаратов - сорбифер дурулес, гемофер, тотема, железа фумарат, ферроградумет, хеферол, фенюльс, актиферрин, ферратаб и другие. Препараты обычно назначают для применения внутрь. Но при определенных условиях, например, при обширной резекции тонкой кишки, тяжелых энтеритах поводят парентеральный способ введения (в/в, в/м).

Как показывают многочисленные исследования, восстановить содержание железа только приемом пищи, содержащей повышенное содержание железа, не представляется возможным. Тем не менее, это не отрицает приема пищи, содержащей достаточного количества железа (мясо, говяжья печень, пивные дрожжи, сухофрукты, фасоль, горох, яйца, хлеб, зеленые овощи). Однако, несмотря на большое содержание в ряде продуктах, железо очень медленно всасывается в кишечнике – только несколько миллиграммов в сутки. При этом нужно учитывать, что в норме потеря у мужчин железа с калом оценивается как 0,6 мг, у женщин потеря железа с менструальной кровью достигает 1,3 мг.

Дозы препаратов железа и длительность лечения рассчитывают индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и терапевтического плана лечения. В ряде исследований показано, что применение жидкой формы препарата «Тотема» позволяет использовать более низкие суточные дозы железа (100 мг) в сравнении с традиционной терапией ряда таблетированных форм железа без потери эффективности лечения.

При эффективном лечении через неделю в крови определяется повышение числа ретикулоцитов (молодые эритроциты), через 3-4 недели увеличивается содержание гемоглобина, восстановление содержание ферритина занимает несколько месяцев. Однако клинически восстановление происходит не так быстро и занимает около 1,5 месяцев.

По окончании курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года.

Осложнения

В пожилом возрасте железодефицитная анемия провоцирует обострение ишемической болезни сердца и развитие недостаточности левого желудочка. Длительное течение анемии может окончиться развитием миокардиодистрофии. Люди с анемией имеют сниженный иммунитет, что повышает риск развития инфекционных заболеваний.

Профилактика

Первичной профилактикой железодефицитной анемии и латентного дефицита железа является сбалансированное питание. При полноценном питании организмом усваивается не более 2 мг железа, а физиологические его потери составляют около 1,5мг. Кальций, витамин С, витамин В12, кислота желудочного сока, пепсин, медь способствуют усвоению железа, особенно если они поступают из животных источников. Фосфаты, входящие в состав яиц, сыра и молока, оксалаты, фитаты и танины, содержащиеся в черном чае, отрубях, кофе, препятствуют усвоению железа.

Основной популяцией, нуждающейся в профилактике железодефицитной анемии являются женщины с гиперполименореей (затяжные и обильные месячные), беременные и кормящие матери. Для коррекции содержания железа назначают прием препаратов железа.

Опубликовано 22.02.2024 12:42
Рейтинг статьи:
4,0