Акантамебиаз

Наименование и код в МКБ-10: B60.1 Акантамебиаз
Автор — Доктор медицинских наук
Голубев Михаил Аркадьевич
Статью проверил доктор медицинских наук
Диденко Владимир Андреевич

Описание

Акантамебиаз – заболевание, вызываемое одноклеточными простейшими микроорганизмами - амебами рода Acanthamoe. Для данной патологии характерно поражение глаз, кожи и центральной нервной системы (ЦНС).

Акантамебиаз диагностируется преимущественно в странах с теплым климатом.

Симптомы

Акантамебный кератит (воспаление глазной роговицы) развивается, как правило, у лиц, пользующихся контактными линзами, хранящимися в нестерильных условиях. У данных пациентов в центральной части роговицы появляется первоначально поверхностный, а затем глубокий инфильтрат, имеющий форму кольца или овала с чистым центром. Степень нарушения зрения зависит от локализации инфильтрата и сопутствующего ему отека. В зависимости от глубины поражения роговицы различают 5 стадий акантамебного кератита: 1) поверхностный эпителиальный кератит; 2) поверхностный точечный кератит; 3) стромальный кольцевидный кератит; 4) язва роговицы; 5) далеко зашедшая стадия – кератит в сочетании со склеритом – воспалением белочной оболочки глаза. Характерным симптомом заболевания является выраженный болевой синдром, не купирующийся стандартными анальгетиками и противовоспалительными препаратами. Пациенты также могут предъявлять жалобы на ощущение инородного тела в глазу, боль после снятия контактных линз, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, затуманивание зрения, покраснение глаз. Заболевание чаще носит односторонний характер, двустороннее поражение встречается в 7-20% случаев. В большинстве случаев инфекция ограничена поражением роговицы.

Акантамебный дерматит может возникать как первично, так и вторично - после появления первичного очага другого локализации. На коже лица, спины, груди, конечностей формируются серо-чёрные пятна диаметром до 3 см, одиночные или множественные папулы и узелки размером от 0,5до 1 см. Далее на месте пятен и папул могут образовываться язвы, покрытые корочкой.

Поражение ЦНС протекает в виде акантамебного гранулематозного энцефалита и развивается преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Инкубационный период при данной форме заболевания составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде поражение протекает со стертыми клинически проявлениями – появляются нарастающие головные боли, сонливость, судороги, фотофобия (светобоязнь), непостоянная лихорадка. Затем присоединяются нарушения психики вплоть до изменения личности. В зависимости от локализации поражений проявляется очаговая симптоматика в виде слабости, парезов и параличей тех или иных мышц. При этом менингеальные симптомы (симптомы поражения мозговых оболочек) выражены незначительно или совсем отсутствуют. Характерно постепенное прогрессирование процесса вплоть до развития комы и летального исхода. По данным медицинской статистики выживаемость больных при данной форме акантамебиаза составляет всего 3%.

При генерализованном акантамебиазе возможно формирование амёбных абсцессов в мышцах, лимфатических узлах, лёгких, печени и других органах.

Формы

К основным формам течения акантамебиазной инвазии у человека относят акантамебный кератит, акантамебиаз кожи, поражение центральной нервной системы в виде акантамебного гранулематозного энцефалита. При генерализации акантамебиаза возможно формирование амебных абсцессов в различных органах (мышцы, лёгких, печени и др.).

Причины

Возбудитель акантамебиаза - патогенные амебы рода Acanthamoeba. Это - очень распространённое простейшее, которое можно обнаружить в речной, морской, водопроводной и даже в бутилированной воде. Особенно они распространены в местах, загрязненных сточными водами, в стоячих пресноводных водоемах, водостоках, канализации, трубах отопления, кондиционерах, но встречаются также в кулерах, ваннах-джакузи, хлорированной воде бассейнов, в почве и даже в воздухе. Патогенными для человека являются A. as¬tronyxis, A. byersi, A. castellanii, A. culbertsoni, A. griffini, A. hatchetti, A. healyi, A. lenticulata, A. lugdunensis, A. palestinensis, A. polyphaga, A. quina, A. rhysodes, A. Triangularis.

Жизненный цикл акантамеб включает две стадии – активную (трофозоит) и неактивную (циста) формаы. Трофозоит имеет специфические шиловидные разрастания («акантос» периводится с греческого языка как «шип»). При неблагоприятных условиях окружающей среды акантамебы переходят в цистообразное состояние, устойчивое к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков, например хлорки. Было показано, что цисты остаются жизнеспособными в воде при температуре +4 градуса в течение 24 лет и при этом сохраняют свою вирулентность. Помимо человека, акантамебы способны поражать рыб, земноводных, рептилий, птиц и многих млекопитающих - обезьян, собак, овец, лошадей, кенгуру и др.

Заражение акантамебиазом происходит контактно-бытовым, водным, пищевым и реже аэрогенным путем. В зависимости от пути инфицирования акантамебы попадают на кожу, в глаза, носоглотку, желудочно-кишечный тракт человека.

Довольно хорошо изучены патогенетические механизмы поражения акантамебами глаз человека. Акантамебноый кератит вызывают акантамебы видов A. castellanii, A. polyphaga, A. hatchetti, A. culbertsoni, A. rhysodes, A. griffini, A. quina, A. lugdunensis, A. lenticulata, A. triangularis. Частым фактором передачи акантамеб являются контактные линзы. В этом случае развивается первичное поражение в виде акантамебного кератита. До широкого распространения контактных линз акантамебный кератит встречался крайне редко. Первый случай был зафиксирован в США в 1973 году у человека после промывания водопроводной водой травмированного глаза. В норме человек обладает высокой резистентностью к акантамебной инфекции за счёт содержания в слезе высокой концентрации иммуноглобулина А, лизоцима и лактоферрина, обладающих антипротозойной активностью. Попадая в глаз, акантамёба прикрепляется к эпителию роговицы с помощью специального рецептора, расположенного на мембране трофозоита, и вызывает деструкцию роговичного эпителия как путём прямого фагоцитоза клеток роговицы, так и с помощью различных ферментов - протеаз, разрушающих ее белки, что приводит к разрушению базальной мембраны клеток роговицы. Наиболее агрессивной среди протеаз акантамебы является протеаза MIP133, разрушающая кератоциты, клетки эпителия и эндотелия. Акантамебный кератит следует заподозрить у любого пациента, пользующегося контатными линзами любого вида и пренебрегающего правилами ношения и ухода за ними, а также лиц имеющих механическую травму роговицы, химические или термические ожоги с нарушением целостности эпителия, осложненными воздействием некипяченой воды или почвы.

Поражения кожи вызывают акантамебы видов - A. polyphaga, A. cul-bertsoni, A. castellanii, A. lenticulata. Поражения кожи подразделяют на первичные, когда трофозоиты или цисты акантамеб с водой и другими факторами передачи попадают на неповреждённую кожу, и вторичные, возникающие при распространении паразита из первичного очага.

Поражение центральной нервной системы вызывают несколько видов акантамеб - A. byersi, A. palestinensis, A. astronyxis, A. polyphaga, A. culbertsoni, A. castellanii, A. healyi, A. lenticulata. В головной и спинной мозг акантамебы попадают с током крови из очегов первичных поражений на в роговице глаза или на коже, вызывая развитие гранулематозного акантамебного энцефалита.

Методы диагностики

Диагностика акантамебиаза осуществляется инфекционистом, офтальмологом, дерматологом на основании жалоб, анамнеза, данных клинического осмотра. Клиническое предположение о наличии болезни в обязательном порядке должно быть подтверждено путем обнаружения паразитов при микроскопическом исследовании полученных от пациента препаратов.

Существенную роль имеет правильно собранный эпиданамнез – важно установить факты ношения линз и нарушения правил ухода за ними, купания в непроточных водоемах, контактов со сточными водами.

Лабораторная диагностика акантамебиазной инфекции заключается в обнаружении вегетативных и цистных форм амеб в слезной жидкости, в смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры, в биоптатах пораженной кожи и в спинномозговой жидкости при поражении ЦНС. Для выявления генетического материала акантамеб используется полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР обладая чувствительностью до 90 % при взятии соскобов с роговицы. Микробиологическое исследование соскобов и смывов с роговицы проводят с окрашиванием специальным флюоресцентным красителем. Конфокальная микроскопия роговицы обладает чувствительностью в выявлении цист акантамеб in vivo от 84% и выше.

В ряде случаев проводят микробиологическое исследование полученного биологического материала (посев на специальные среды) и биологическую пробу, заключающуюся в заражении лабораторных животных с последующей идентификацией возбудителя.

Общеклинические исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи), биохимический анализ крови не имеют самостоятельного значения в постановке диагноза и назначаются для оценки текущего состояния и выявления возникающих осложнений.

Появление признаков поражения глаз выявляется с помощью биомикроскопии с использованием щелевой лампы, кератометрии и других методов.

При появлении клинических симптомов, свидетельствующих о поражении головного мозга назначают магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Акантамебный кератит на ранних стадиях следует отличать от герпетического кератита, аденовирусного кератоконъюнктивита, токсико-аллергических реакций, а на более поздних стадиях – от грибковых и бактериальных кератитов.

Основные используемые лабораторные методы исследования:

  • Морфологическое исследование склер, биоптатов кожи, спинномозговой жидкости с помощью световой микроскопии.
  • Микробиологическое исследование (посев) для выявления чистой культуры возбудителя акантамебиаза
  • Выявление фрагментов ДНК акантамеб методом ПЦР.

Дополнительные используемые лабораторные исследования:

  • Биологический метод обнаружения акантамеб.

Основные используемые инструментальные исследования.

  • Биомикроскопия глаза.
  • Кератометрия глаза.
  • МРТ головного мозга.

Лечение

Основная цель лечения акантамебиазной инфенкции - уничтожение как трофозоитов, так и жизнеспособных цист с одновременным купированием воспалительного процесса. Патогенетическое лечение включает лекарственные препараты разных групп - антисептики, нестероидные противовоспалительные препараты, глазные и гипотензивные препараты (по показаниям).

При акантамебиазном кератите нужно обязательно отказаться от ношения контактных линз. Назначают наиболее эффективные препараты - антисептики (0,02 % водный раствор хлоргексидина и 0,02 % раствор полигексаметилен бигуанида). Местное назначают лечение в виде глазных капель с антибиотиками аминогликозидного ряда (гентамицин).

Хирургическое лечение глаз при акантамебном кератите -фототерапевтическая кератэктомия на начальных стадиях акантамебного кератита - показано после достижения стойкого положительного эффекта от медикаментозной терапии. Амебоцидное лечение нужно родолжать в течение полугода после операции, так как цисты могут выживать в течение многих месяцев.

Перспективным методом лечения язв роговицы представляется коагуляция зоны дефекта при помощи лазера. Нередко требуется пересадка роговицы (кератопластика).

При поражениях кожи назначается местное лечение в виде нанесения мазей (неомицина, кетоконазола, хлоргексидина) и системная терапия (итраконазол, вориконазол, амфотерицин В).

При развитии энцефалита применяют комбинации различных препаратов, включающие пентамидин, флуконазол, итраконазол, кетоконазол, флуцитозин, амфотерицин В, ко-тримоксазол и другие. Однако, несмотря на проводимую терапию, прогноз при поражении мозга неблагоприятный с высокой летальностью.

Осложнения

Акантамебный кератит может осложняться иридоциклитом с гипопионом (скопление гноя в передней камере глаза) и без эффективного лечения закончиться перфорацией роговицы.

В 10-23% случаев акантамебиазный кератит осложняется вторичной бактериальной, герпесвирусной или грибковой инфекцией.

Акантамебиазный энцефалит может развиваться при проникновении амеб в ЦНС с током крови.

При генерализованной инвазии (распространении паразита) развиваются пневмонии, синуситы.

Профилактика

Профилактика акантамебиаза заключается в соблюдении простых правил гигиены и избегании мест обитания акантамеб (стоячих водоемов, канализационных стоков и др.).

Профилактика от акантамебиазного кератита состоит в правильном использовании контактных линз – хранении их в специальных стерильных растворах, а не в водопроводной воде, снятии линз при купании. При заболевании глаз следует незамедлительно регулярно постить врача-офтальмолога.

Советы

Следует аккуратно выполнять все советы по ношению и хранению глазных контактных линз.

Не следует купаться в неизвестных водоемах со стоячей водой.

Опубликовано 18.10.2022 11:20
Рейтинг статьи:
4,5