Некробациллез (некробактериоз) - острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией из рода фузобактерий (Fusobacterium necrophorum). Инфекционный процесс характеризуется некротическими изменениями кожного покрова, слизистых оболочек, а при генерализации (распространении) инфекции происходить поражение внутренних органов.
Данное заболевание относят к категории зоонозных антропургических инфекций. Это означает, что источником/резервуаром определенного патогенного класса бактерий служат животные, связанные с деятельностью человека. Болеют как, животные так и человек, а очаги инфекции связаны с домашними животными или грызунами, приспособившимися проживать рядом с человеком (синантропные животные). К таким инфекциям относят такие серьезные заболевания как - чума, лептоспироз, сибирская язва, бешенство, губчатая энцефалопатия, сальмонеллез и другие.
Род фузобактерий включает в себя 9 видов, обладающих патогенным действием на человека и животных. Они являются частью нормальной флоры ротоглотки человека, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Заболевания, возбудителем которых являются фузобактерии, распространены во всем мире. При определенных обстоятельствах фузобактерии способны вызывать некротизирующие процессы в тканях человека, пневмонии и поражения головного мозга. Считается, некробациллез малоконтагиозная инфекция.
Опасность данной инфекции в том, что некробактериоз поражает весь организм и может развиваться в виде некротических изменений практически в любом органе, где возникают благоприятные условия для внедрения возбудителя. При иммунодефицитах могут возникать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом гипотрофии у детей, при иммунодефицитных возможно развитие фузоспирохетоза - некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.
Инкубационный период при некробациллезе может занимать от 3-х до 8 суток.
В месте проникновения бактерий (первичный аффект/первичное повреждение) на кожных покровах появляется крупное пятно и формируются папулезные уплотнения багрового оттенка, возвышающиеся над уровнем кожи. Размер такого аффекта может быть более 1 см в диаметре. Затем в центральной области папулы происходит формирование везикулы (полость на коже, заполненная жидкостью), которая вскрывается с образованием язвы с неровными краями. Дно язвы некротизировано и имеет черный цвет. Это образование, собственно, и характеризует первичный аффект. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована и отечна. У некоторых пациентов еще до окончательного формирования первичного аффекта температура тела может подниматься до 390С-400С. При осмотре пациента определяется регионарный лимфаденит – увеличение размера лимфатических узлов. Регионарные лимфатические узлы достигают размеров до 2–3 см. При пальпации лимфатические узлы болезненны, но не спаяны между собой и с кожей. Возможно расширение границ места первичного повреждения, а из язвы выделяется большое количество гнойно-некротического экссудата.
У детей и в молодом возрасте при инфицировании Fusobacterium necrophorum в сочетании со спирохетами фузобактерии вызывают ангину Венсана, характеризующуюся некротическим поражением миндалин. Это язвенно-некротическая ангина, представляющую собой атипичную форму тонзиллофарингита. Осложнениями такого варианта ангины в результате бактериемии могут быть метастатические абсцессы в легких и полости плевры легких, печени, крупных суставов. Кроме того, возможно развитие синдрома Лемьера – редкого осложнения ангины, вызванной F. necrophorum. Французским бактериологом Andre-Alfred Lemierre в 1936 году был описан синдром, при котором у ряда больных после воспалительных заболеваний глотки, рта и челюсти, а также среднего отита и мастоидита, вызванных анаэробными микроорганизмами, развился генерализованный инфекционный процесс. Однако еще ранее в 1898 году Г. Галле (Jean Halle) была описана постангинальная септицемия/ постангинальный сепсис, вызванной Fusobacterium necrophorum.
Обладая высокой вирулентностью, благодаря выработке цитотокинов, эндотоксинов, гемагглютитинина и ряда других факторов агрессии бактерии F. necrophorum, при ее диссеминации по кровеносным может произойти развитие тяжелого сепсиса.
Заболевание может протекать в виде пневмонии, гнойных плевритов, мастоидита (воспаление сосцевидного отростка височной кости), гнойного артрита. Тяжелое течение инфекции возникает из-за развития сепсиса с формированием абсцессов во внутренних органах.
Возбудителем некробациллеза является неподвижная анаэробная палочка - Fusobacterium necrophorum. Впервые этот микроорганизм выделил Роберт Кох в 1881 году из изъязвлений роговицы барана при оспе.
Эту бактерию называли палочкой Шморля, в честь немецкого врача и патолога Х.Г. Шморля (1861-1932). Ранее бактерию Fusobacterium necrophorum называли - Bacillus necrophorus, Bacillus funduliformis и Actinomyces necrophorus. В настоящее время это устаревшие названия.
F. necrophorum это представитель нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника человека, рубца жвачных животных. У человека ее можно обнаружить в полости рта, желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях.
Заболевание распространено у домашних животных - лошадей, овец, коров, свиней, коровы и многих другие. Являясь постоянным представителем рубца у жвачных животных, Fusobacterium necrophorum при определенных условиях, вызывает у скота некробациллез. В ветеринарии Fusobacterium necrophorum известен также как возбудитель некробиоза крупного рогатого скота (копытная гниль/гниль на ногах крупного рогатого скота).
Восприимчивы к заболеванию и северные олени. Инфекционный процесс у животных них заболевание протекает в виде острой инфекции или здорового носительства бактерий. Животные выделяют возбудитель в окружающую среду со слюной, мочой, калом, выделениями из матки, с содержимым гнойных очагов некроза и копыт.
В обычных условиях внешней среды возбудитель обладает определенной устойчивостью. В фекалиях животных он может сохраняться до 50 суток, в моче около 2-х недель, в почве - до 1 мес. Бактерия быстро погибает под действием высоких температур и дезинфицирующих средств и при высушивании.
Механизм передачи бактерий от зараженных животных (больных, переболевших или бактерионосителей) человеку обычно реализуется двумя способами - контактный путь в результате непосредственного соприкосновения с больными животным (удод за больным животными, разделка туш) при наличии микротравм на коже человека или через фекально-оральный механизм - через употребление продуктов животноводства. В последнем случае, воротами инфекции служат слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Патогенеческие механизмы при инфицировании Fusobacterium necrophorum рассматривают следующим образом - на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде некроза из которого бактерии могут проникать в кровь и гематогенно (с током крови) разноситься в различные органы. Негативное действие патогенных фузобактерий связывают с тем, что они вырабатывают биологически активные вещества, в частности, сильные токсины/эндотоксины – липополисахариды, гемолизины, липазы, гемагглютинины, вещества, влияющие на свойства тромбоцитов, а также ряд других молекул, определяющих вирулентность этих микроорганизмов. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дерматонекротических, геммагглютинирующих и других негативных свойств возбудителя. Fusobacterium necrophorum продуцирует также лейкотоксин, вызывающий гемолиз и повреждение лейкоцитов.
Диагностика некробациллеза осуществляется врачом-инфекционистом, а ввиду многих клинических проявлений болезни, специалистами других специальностей – терапевтом, пульмонологом. Заключение о наличии данной инфекции выносится на основании данных клинического осмотра, сбора жалоб, анамнеза, проведения лабораторных исследований.
Поскольку у человека инфекционный процесс может развиваться в различных органах с «размытой» клинической картиной, с формированием абсцессов, развитием пневмонии, гнойных артритов и при не обращении внимания на первичный аффект, то первоочередное значение в диагностике таких инфекций – выделение бактерии с идентификацией до вида.
Важное значение при диагностике некробациллеза имеет тщательно собранный анамнез – работа с сельскохозяйственными животными, наличие микротравм на кожных покровах.
Диагноз некробациллеза верифицируют при помощи микроскопии мазков материала больного окрашенных по Граму и микробиологических методов диагностики (посева на специальные среды). В научных лабораториях для исследования фузобактерий применяется сканирующая электронная микроскопия. Посев материала от больного человека проводят на специальных средах для роста анаэробов – среда Китта-Тароцци, агары сахарные и с кровью. Однако на выделения данной бактерии и идентификации Fusobacterium necrophorum уходит до 2-х недель.
В настоящее время наиболее чувствительными и специфичными признаны методы, основанные на выявлении фрагментов ДНК F. necrophorum в биологическом материале с помощью полимеразой цепной реакции (ПЦР).
В ряде случаев назначают проведение и биологической пробы. Биологическая проба проводится на лабораторных белых мышах, которым в хвост вводят отделяемого первичного аффекта обследуемого больного. При наличии некробациллеза в месте введения у мышей появляются некротические изменения. Из пораженных участков забирают материал для микроскопии и посева.
Общеклинические исследования – общий анализ крови, общий анализ мочи и рутинные биохимические данные в диагностике некробациллеза не имеют самостоятельного значения. Они могут быть полезны при возникновении осложнений, оценки тяжести состояния пациента при генерализации инфекции, протекающей с поражением различных органов.
Инструментальные методы диагностики назначаются при диссеминации инфекционного процесса с целью обнаружения абсцессов во внутренних органах и в головном мозге, диагностике пневмонии.
Основные используемые лабораторные исследования
Основные используемые инструментальные исследования
В качестве этиотропной терапии при некробациллезе наиболее часто применяется метронидазол в комбинации с пенициллином или амоксициллином. Курс лечения продолжают не менее 10 суток. Клиндамицин назначают при аллергии на пенициллин.
Цефалоспорины, хлорамфеникол, карбепенемы, фторхинолоны также обладают хорошей активностью по отношению к фузобактериям. По ряду данных аминогликозиды не эффективны против фузобактерий.
В случае наружных форм болезни прогноз благоприятный. При диссеминации бактерий ряде случаев заболевание может осложниться, формированием абсцессов, пневмонии, инфекционно-токсическим шоком и тромбогеморрагическим синдромом с летальным исходом.
Специфической профилактики от некробациллеза для людей не разработано. У животных для профилактики от инфекции разработаны вакцины - нековак и нековак-стимул. Их применение способствует снижению количества больных животных, прерывая, таким образом, инфицирование среди животных и передачу инфекции человеку. К мерам неспецифической профилактики болезни относят - выявление больных животных, термическая обработка мясных продуктов.