Отек легких

Описание

Отек легких – патологическое состояние, при котором происходит повышение содержания жидкости в легких – в альвеолах или интерстиции.

Альвеола – структурная единица легких, представляющая собой пузырек, наполняемый воздухом и выстланный изнутри одноклеточным эпителием, через который происходит газообмен между кровью в легочных капиллярах и воздухом в полости альвеол. Каждом легкое содержит более 300 миллионов альвеол.

Интерстиций легких - это структура, расположенная между альвеолами. В нем находятся кровеносные и лимфатические сосуды, клетки соединительной ткани, формирующие как бы «скелет» легких.

Кислород поступает с вдыхаемым воздухом в альвеолы, затем он проникает в капилляры. В крови кислород соединяется с гемоглобином эритроцитов и разносится с артериальной кровью ко всем тканям организма. Образовавшийся в тканях углекислый газ с венозной кровью транспортируется обратно в легкие и через те же альвеолы выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Таким образом, происходит газообмен между воздухом и кровью.

При отеке легких выделяют две фазы - интерстициальную и альвеолярную. Интерстициальная фаза отека появляется усилением проникновением транссудата (жидкости) в интерстициальную ткань. Далее жидкость переходит в просвет альвеол. При альвеолярной фазе отека легких жидкость, проникая в альвеолы, перемешивается с воздухом и образует пену, заполняющую дыхательные пути, что резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен и нередко приводит к асфиксии – остановке дыхания. Проникновением жидкости в бронхи вызывает такой характерный признак отека легких, как влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии, дыхание.

Выделяют следующие формы отека легких: кардиогенный отек легких (КОЛ), некардиогенный отек легких (НОЛ), остро протекающий отек легких (ОПОЛ), неврогенный отек легких (НЕОЛ), а также другие, более редкие формы.

Как узнать, есть ли аллергия и на какие аллергены?

Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия

Симптомы

Главным клиническим симптомом отека легких является одышка в покое. Развивается и ряд других клинических появления отека – удушье (ощущение нехватки воздуха) и тахипноэ (учащенное неглубокое дыхание).

При осмотре больного обнаруживается увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и частоты сердечных сокращений (тахикардия). Затруднение дыхание усиливается в положении лежа (ортопноэ), что заставляет больного находиться в полусидячем положении.

При аускультации выслушиваются влажные хрипы, возможно также наличие сухих хрипов вследствие гемодинамического бронхообструктивного синдрома из-за отека слизистых дыхательных путей. Отмечается цианоз, обусловленный гипоксемией. Сатурация кислорода снижена (менее 90 %). Кожные покровы холодные, что связано с периферической вазоконстрикцией вследствие активации симпатоадреналовой системы. Сознание больных может быть спутанным, вплоть до полного его отсутствия.

Каждая из форм отека легких имеет свои клинические особенности.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает, и она становится мучительной для больного даже за короткое время осмотра. Одышке предшествует тахипноэ. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки - мускулатура плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышц брюшного пресса. Человек вынужден занять положение ортопноэ, отмечается тахикардия, возможны и другие формы нарушений ритма сердца, сатурация кислорода снижается менее 90%. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но затем начинают выслушиваться повсеместно.

Остро прогрессирующий отек легких выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет особенности клинической картины. Его основными клиническими проявлениями являются кашель и одышка, которые очень быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья и состояние больного становится предельно тяжелым.

Некардиогенный отек легких вызван не патологией сердца, а повышением фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Он может быть токсигенный, нефрогенный, или связанным с другими причинами.

Нейрогенный отек легких возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани. Впервые он был описан в 1908 г. как осложнение у больных, перенесших эпилептические припадки. Развитие этого осложнения описано также при таких заболеваниях ЦНС, как опухоли центральной нервной системы, рассеянный склероз. Существует несколько теорий возникновения НЕОЛ. В патогенезе его развития в настоящее время многие исследователи ведущую роль отводят гиперкатехоламинемии. Была также предложена «теория взрыва», в основе которой лежит активация симпатической нервной системы, приводящая к быстрому подъему артериального давления как в большом, так и в малом круге кровообращения. В настоящее время находит подтверждение теория «двойного удара». Согласно данной теории, происходит последовательное воздействии на легкие двух групп повреждающих факторов - провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли и другие медиаторы воспалительной реакции) и последствий искусственной вентиляции, проводимой на фоне уже имеющегося острого респираторного дистресс-синдрома.

Отек легких при НЕОЛ сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови.

Формы

Как уже отмечалось, выделяют такие формы отека легких, как кардиогенный, некардиогенный, остро протекающий, неврогенный, а также такие редкие формы отека легких, как отек легких при высокогорной болезни, отравлении лекарственными веществами и некоторые другие формы.

Выделены формы, при которых ведущим патогенетическим механизмом развития отека легких служат 1) повышение гидростатического давления в альвеолярных капиллярах - кардиогенный и остро протекающий отек легких, и 2) повышение сосудистой проницаемости - некардиогенный и нейрогенный отек легких.

Описаны две клинические формы нейрогенного отека легких – фульминантная (характеризующаяся быстрым развитием в течение первых нескольких часов после острого повреждения головного мозга) и отсроченная. Первая форма характеризуется высокой летальностью - от 60 до 100%. Отсроченная форма возникает через 12‒24 ч после тяжелого поражения головного мозга и летальность при ней составляет около 50%.

Причины

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких. Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистого русла и накапливаются в интерстициальной ткани. Затем жидкость проникает в альвеолы, что становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких с развитием гипоксемии. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с нарушением проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов - хроническая сердечная недостаточность, у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов сердца. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалирует дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты.

Механизм развития отека легкого можно представить следующим образом. В норме выход жидкости из капилляров под действием гидростатического давления в них уравновешивается возвращением жидкости в капилляры под действием онкотического давления (давление создаваемое белками крови).

При развитии респираторного дистресс-синдрома (как тяжелого проявления дыхательной недостаточности), приводящего к некардиогенному отеку легких, повышается коэффициент фильтрации, в результате выход жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы увеличивается. В конечном итоге, развивается экссудативный отек легких - отек при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Механизм кардиогенного отека легких имеет другой патогенез. В капиллярах повышается гидростатическое давление и происходит пропотевание плазмы крови в интерстициальную ткань и альвеолы. В отличие от респираторного дистресс-синдром, при котором жидкость сначала с самого начала попадает в альвеолы, при кардиогенном отеке она сначала накапливается в перибронхиальном пространстве (интерстициальный отек), и только на поздней стадии жидкость поступает в альвеолы (альвеолярный отек). Пока не разовьётся альвеолярный отек, выраженной дыхательной недостаточности не происходит.

Независимо от причины развития отека легких, итогом является критическое нарушение сократимости миокарда и, как следствие, падение сердечного выброса, необходимого для поддержания адекватной периферической циркуляции. Это приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и к увеличению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что, в свою очередь повышает, легочное венозное давление. При этом повышается гидростатическое давление, вследствие чего жидкость переходит в легочное интерстициальное пространство и альвеолы.

Главным патогенетическим механизмом кардиогенного отека легких является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие повышения давления в левом предсердии. Причинами кардиогенного отека легких являются заболевания, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет наличие одного из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Наиболее частой причиной служит систолическая дисфункция левого желудочка, которая развивается при ИБС, гипертонии, дилатационной кардиомиопатия, миокардите и гипотиреозе. Диастолическая дисфункция левого желудочка является основным патогенетическим фактором при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатиях, артериальной гипертонии, обструкции выходного тракта левого желудочка при аортальном стенозе.
Остро прогрессирующий отек легких возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время. Нарушаются процессы обмена кислорода и углекислого газа, что приводит к снижению сатурации крови. Этиологическим фактором развития острого прогрессирующего отека легких является стремительное изменение функционального состояния сердца. Внезапное падение сократительной способности миокарда приводит к острому увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Основными причинами развития ОПОЛ являются – инфаркт, митральный стеноз, септический эндокардит, разрыв аневризмы аорты, травмы аорты, осложнениях после имплантации искусственного клапана. ОПОЛ может также развиться у больных с реноваскулярной гипертензии (чаще – у больных с двусторонним стенозом почечных артерий).

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через стенку легочных капилляров, но не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Данная патология определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани и в альвеолярном пространстве, но давление в легочной артерии не превышает 18 мм рт. ст. Накопившиеся в интерстициальной ткани жидкость и белок начинают заполнять альвеолы, приводя к значительному ухудшению диффузии газов, респираторному дистрессу и резкому снижению сатурации. Наиболее часто НКОЛ развивается при сепсисе, острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей и легких, тяжелых травмах, вдыхании токсических веществ (кокаин, ракетное топливо и др.), после острого радиационного повреждения легких, в послеоперационном периоде после коронаропластики, при раке легкого, лимфоме легкого, а также как реакция легочных сосудов на массивное введение различных растворов и препаратов крови (включая белковые). НКОЛ возможен при высокогорной болезни при быстром подъеме на высоту 3000–4000 м над уровнем моря.

Нейрогенный отек легких также возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани с последующим ее пропитыванием в альвеолы. Часто с данной клинической проблемой врачи встречаются при черепно-мозговых травмах, полученных во время военных действий. В мирное время это проблема отмечается у пострадавших в транспортных авариях. Патогенетическая особенность неврогенного отека легких состоит в том, что в его развитии участвуют как центральные механизмы регуляции, так и локальные изменения в гемодинамике легких, затрагивающие регуляцию гидростатического и онкотического давления.

Методы диагностики

Диагностика отека легких осуществляется врачами - пульмонологом, терапевтом, кардиологом - на основании жалоб больного (если их сбор возможен), данных анамнеза, клинического осмотра, обязательного применения методов инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Диагностика направлена на выявление причин развития отека, установления клинической формы заболевания, тяжести состояния и возникающих осложнений.

Основными клиническими признаком развития отека легких является внезапное начало с ощущением нехватки воздуха и кашель - вначале сухой, затем с отделением мокроты, которая позже становится пенистой и нередко окрашенной в розовый цвет из-за примеси крови.

Для диагностики заболеваний, которые могут быть причиной развития отека легких, назначают клинический анализ крови, общий анализ мочи и биохимические исследования крови. Для проведения дифференциальной диагностики заболеваний сердца назначают выполнения маркеров поражения сердечной мышцы – креатинкиназы МВ и тропонинов. Определение содержания уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP, NT-proBNP), как маркера сердечной недостаточности, позволяет подтвердить кардиогенную природу отека легких.

Электрокардиография (ЭКГ) является обязательным этапом обследования пациентов. Часто изменения на ЭКГ сразу позволяют установить причину развития отека легких (инфаркт миокарда, аритмия и др.)

Трансторакальная эхокардиография (ЭХО-КГ) лает возможность оценить функциональное состояние сердечной мышцы (миокарда), состояние клапанов, что часто позволяет установить причину отека легких.

Рентгенографию грудной клетки (легких) необходимо выполнять у всех больных с сердечной недостаточностью для определения выраженности застоя в легких.

Пульсоксиметрия проводится для оценки сатурации крови кислородом и ее необходимо выполнить перед кислородотерапией.

Катетеризация легочной артерии позволяет измерить показатели центральной гемодинамики (давления заклинивания легочной артерии - ДЗЛА) и провести дифференциальную диагностику между отеком легких кардиогенной и некардиогенной природы. Если ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., то речь идет о кардиогенном отеке легкого.

Дифференциальная диагностика острого прогрессирующего отека легких проводится с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой пневмонией, инфарктом миокарда.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови.
• Биохимический анализ крови (включая мочевину, креатинин).
• Общий анализ мочи.
• Пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом).
• Маркеры повреждения миокарда (креатинкиназа МВ, тропонин I, тропонин T).
• Мозговой натрийуретический гормон (NT-proBNP).

Основные используемые инструментальные исследования:

• ЭКГ.
• Эхокардиография (ЭХО-КГ).
• Рентген грудной клетки (легкие).
• УЗИ органов брюшной полости (печень, почки).
• Катетеризация легочной артерии.

Лечение

Неотложные мероприятия при отеке легких мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в легких и улучшение оксигенации крови.

В первую очередь проводят мероприятия для стабилизации сатурации крови (до 95-98%). С этой целью проводят ингаляцию кислородом - неинвазивную вентиляцию с положительным давлением (НПВД). Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД.

Медикаментозная терапия заключается в назначении препаратов, нормализующих деятельность сердечной мышцы, сосудов, дыхания. С этой целью назначают морфин и его аналоги (морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии), вазодилятаторы (сосудорасширяющие средства – нитроглицерин, нитропруссид натрия). Для увеличения сердечного выброса при снижении артериального давления назначают добутамин. Гaнглиоблокаторы короткого действий эффективны, когда причиной отека легких является повышение артериального давления. При возникновении отека легких на фоне гипертонического криза вводят антигипертензивные препараты. Для купирования отека легких широко используются диуретики, которые показаны при острой и декомпенсации хронической сердечной недостаточности при наличии симптомов задержки жидкости. Препаратом, обладающим обладает двойным механизмом действия – инотропным и сосудорасширяющим - является левосимендан (кардиотоническое средство). Он показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Применение невысоких доз сердечных гликозидов у больных с тяжелой сердечной недостаточностью уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации.

Для уменьшения бронхоконстрикции (сужения бронхов), увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия и увеличения сократимости миокарда назначают аминофиллин (теофиллин + этилендиамин).

Осложнения

При отеке легких может происходить резкое угнетения дыхания, ишемические повреждения внутренних органов. Возможно развитие пневмонии и пневмосклероза.

Профилактика

К основному виду профилактики развития отека легких относится своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые могут привести к его развитию – болезней сердца и сосудов (ИБС, гипертоническая болезнь и др.), заболеваний почек и печени, травматических повреждений головного мозга и ряда других патологических состояний

Советы пациенту

Нужно помнить, что отек легких – это опасное для жизни состояние, с которым могут справиться только профессиональные врачи в условиях реанимации. Поэтому при возникновении таких симптомов, как сильная одышка и кашель с пенистой розовой мокротой, нужно немедленно вызвать «Скорую помощь».