21.09.2016 Обновлено: 17.04.2020 4274

Болезнь Альцгеймера: поиск решения, которое изменит мир

Эксперт

Голубев Михаил Аркадьевич

21 сентября весь мир отмечает День борьбы с болезнью Альцгеймера. Впервые она была описана более 100 лет назад немецким врачом Алоисом Альцгеймером. С тех пор человечество много узнало об этом недуге. С каждым годом появляется все новая и новая информация. MedAboutMe разбирался, в каких направлениях продвигаются исследования «эпидемии XXI века».

Что такое болезнь Альцгеймера?

Что такое болезнь Альцгеймера?

Это одно из самых известных нейродегенеративных заболеваний. Само понятие «болезнь Альцгеймера» стало именем нарицательным и практически синонимом деменции (слабоумия). Неудивительно, ведь это одна из ведущих причин возрастной утраты когнитивных функций человеческого мозга — памяти, способности концентрироваться, мышления и т. п.

Болезнь Альцгеймера пугает людей своей неотвратимостью. Никто не застрахован от этого недуга, постепенно разрушающего личность человека и психику его близких — от 50 до 75% людей, ухаживающих за пациентами с болезнью Альцгеймера, страдают от психических расстройств.

С каждым годом число людей, страдающих от болезни Альцгеймера, растет. По данным ученых, каждые 7 секунд в мире ставится еще один диагноз этого заболевания. При этом человечество стареет. Наука находит новые способы продления жизни людей, но пока не в состоянии защитить их мозг. Каждый второй человек в возрасте 85 лет и старше имеет диагноз болезнь Альцгеймера. По оценкам ВОЗ, к 2050 году количество таких людей составит 115 млн.

Как развивается болезнь Альцгеймера?

Как развивается болезнь Альцгеймера?

В развитии болезни Альцгеймера два ключевых звена:

  • Бета-амилоидный белок.

Представляет собой фрагмент трансмембранного белка, который можно обнаружить во многих клетках организма. В нейронах он задействован в процессах образования синапсов (соединений между нервными клетками), отвечает за нейропластичность и жизненно необходим для их существования. По неизвестной пока причине он начинает откладываться между нейронами головного мозга, постепенно забивая их рецепторы. По мере его накопления, пораженные нервные клетки утрачивают синапсы — участки соединения с другими нейронами. Это происходит еще до того, как клетка погибает окончательно. Таким образом, разрушаются связи между нейронами, что и ведет к деменции на начальных этапах заболевания.

  • Тау-белок.

В здоровой клетке он связывается с микротрубочками и, таким образом, задействован во множестве внутриклеточных процессов. На фоне болезни Альцгеймера тау-белок претерпевает ряд изменений, перестает стабилизировать микротрубочки и образует неправильные структуры —нейрофибриллярные клубки. И именно от количества этих фибриллярных отложений внутри нейронов, а не от бета-амилодных бляшек между ними, зависит степень выраженности деменции.

Современные исследования ведутся сразу в нескольких направлениях. Что нового придумали ученые только за последние полгода? Как показывает небольшой обзор — немало.

Новые гипотезы механизма развития болезни Альцгеймера

Новые гипотезы механизма развития болезни Альцгеймера

О том, что болезнь Альцгеймера, как и многие другие нейродегенеративные заболевания, связана с мутациями ДНК, известно давно. Доказано, что существует генетическая предрасположенность к заболеванию. У 10% пациентов недуг проявляется в довольно раннем возрасте, до 50 лет. Чаще всего данный вариант болезни объясняется генетическими причинами. Спорадическая форма, развивающаяся с возрастом, встречается у 90% пациентов. Вероятность ее развития также выше, если болезнь была диагностирована у близкого родственника.

С каждым годом ученые находят все новые и новые гены, так или иначе связанные с болезнью Альцгеймера. Так, британские ученые сообщили об очередном гене — UBQLN2, продукт которого предотвращает накопление бета-амилоидного белка в мозге человека. Если ген поврежден мутацией, амилоидные бляшки формируются и разрушают нейроны. Если же нет — заболевание не развивается. Дальнейшие исследования показали, что работающий ген защищает не только от болезни Альцгеймера, но и от других нейродегенеративных заболеваний, таких, как болезнь Паркинсона и хорея Ха