06.06.2016 Обновлено: 17.04.2020 4069

Болезнь Альцгеймера: причины и влияние на мозг

Эксперт

Голубев Михаил Аркадьевич

Ваше мнение

Оставить отзыв

Болезнь Альцгеймера, причины которой до сих пор являются предметом горячих научных споров, представляет угрозу для любого человека, приближающегося к 60-65 годам. Болезнь Альцгеймера — это одна из разновидностей деменции (слабоумия), неизлечимое нейродегенеративное заболевание, при котором происходит разрушение нейронов головного мозга. На ранних стадиях развивается потеря кратковременной памяти, а по мере прогрессирования недуга страдает и долговременная память. На поздних стадиях болезни Альцгеймера наблюдается полная утрата когнитивных функций (памяти, внимания, способности к осмыслению и переработке информации), вплоть до потери ориентации в окружающем мире и способности ухаживать за собой. Постепенно такой больной угасает.

Болезнь Альцгеймера: причины

Болезнь Альцгеймера: причины

Рассмотрим подробнее болезнь Альцгеймера, причины которой кроются в нарушении работы клеток головного мозга. Впервые случай заболевания был описан еще в 1901 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером, в честь которого недуг и получил свое название. А как отдельную болезнь, его в 1910 году определил коллега и соотечественник Альцгеймера — Эмиль Крепелин. И только в конце XX века появились первые теории, объясняющие механизм развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне.

Сегодня ученые всего мира продолжают искать факторы, запускающие развитие болезни Альцгеймера. Пока удалось выяснить, что ключевым ее проявлением является отложение двух видов белка в нейронах головного мозга:

  • в виде бляшек из бета-амилоидного белка;
  • в виде нейрофибриллярных клубков из тау-белка.

«Амилоидная гипотеза» была предложена в 1991 году. Бета-амилоидный белок относится к группе пептидов, чья роль в нормальной физиологии человека остается пока неизвестной. Только одна разновидность бета-амилоидного белка (из 42 аминокислотных остатков) задействована в развитии болезни Альцгеймера. Уже удалось выявить гены, которые приводят к отложению бета-амилоида в нервных тканях головного мозга и значительно повышают вероятность развития заболевания. Раньше считалось, что такие бляшки нарушают кальциевый обмен клетки, но, согласно последним данным, бета-амилоидные бляшки не являются непосредственной причиной гибели нейронов, а лишь запускают процессы, ведущие к разрушению тканей головного мозга.

К таким процессам относят образование клубков из тау-белка, что приводит к таупатиям (болезням, вызванным образованием нейрофибриллярных клубков). Тау-гипотеза является одной из наиболее популярных на данный момент. Предполагается, что по неизвестным пока причинам меняется структура тау-белка. Из-за гиперфосфорилированности отдельные нити объединяются и образуют характерные клубки. Это, в свою очередь, разрушает внутреннюю структуру микротрубочек и, соответственно, транспортную систему нервной клетки. В результате нейрон теряет способность к передаче сигналов и гибнет.

Мозг при болезни Альцгеймера

Мозг при болезни Альцгеймера

Мозг при болезни Альцгеймера претерпевает определенные изменения, но на ранних стадиях они незаметны. Собственно, основная проблема диагностики болезни Альцгеймера это то, что недуг становится «виден» лишь тогда, когда бета-амилоидный белок начинает агрегировать, то есть слипаться в более крупные образования — олигомеры, которые, в свою очередь, образуют бета-амилоидные бляшки. Масштабы отложений бета-амилоида со временем растут, и очаги пораженных тканей головного мозга постепенно увеличиваются. Но этот процесс длится годами и сначала никак не проявляет себя.

Ученые, исследующие