В медицине существует понятие — первичная головная боль, патологическое состояние, возникающее как отдельная категория, при которой боль — ведущий, главный признак. Типичными примерами таких состояний являются мигрень либо кластерная головная боль. Подобные патологии тяжело переносятся пациентами, поэтому ведется работа по выяснению их причин, определению роли гормонов, особенностей активности мозга до и во время болевых приступов. Это поможет в разработке эффективного лечения болевых приступов и их профилактики.
Что происходит в мозге при мигренозных приступах?
По данным статистики, мигрень считается вторым по распространенности типом головной боли, относящейся к категории первичной. Чаще нее встречается только боль, связанная с напряжением и переутомлением. Точной причины, которая бы во всех случаях провоцировала мигрень, к сегодняшнему дню не определено. Многие годы считалось, что провокатором мигрени является нарушение тонуса сосудов — аномальное их расширение, либо их сужение в области головного мозга. Сегодня полагают, что мигрень — это результат расстройства, разбалансировки между активностью нейронов, периферических нервов и сосудистого тонуса. Генератором болевых ощущений считают средний мозг. Приступ формируется, когда нервные клетки перевозбуждаются и посылают импульсы к сосудам, питающим мозг, провоцируя их резкое сужение, после которого возникает парадоксальное их расширение и переполнение кровью. Этот процесс сопровождает выделение серотонина, повышенных концентраций простагландинов и других медиаторов, которые формируют ощущение боли, возникающей на фоне аномальной пульсации мозговых сосудов.
Часть клеток мозга, которые используют серотонин в качестве нейротрансмиттера, участвуют в управлении настроением, вниманием, сном и болью. Следовательно, резкие изменения концентрации серотонина могут привести к беспокойству, паническому расстройству и депрессии, провоцируют боль и могут отвечать за начало приступа мигрени.
Варианты мигрени: связь с изменениями в организме
Мигрень вызывает значительный дискомфорт и нарушение работоспособности, но она обычно не наносит существенного вреда организму. При мигренях мозг не имеет органических повреждений, это не симптом опухоли или инсульта, гематомы.
Подсчитано, что 70% людей, страдающих мигренью — женщины. Примерно 60% из них отмечают связь приступов с определенными фазами менструального цикла, а 10% ощущают головную боль мигренозного типа только во время менструации. Кроме того, приступы провоцируются определенными пусковыми факторами — переутомлением, яркими вспышками света, громкими звуками, резкой сменой погодных условий. Устранение триггеров или изменения образа жизни, изменения поведения могут снизить частоту возникновения головной боли.
Циклическая мигрень, как следует из ее названия, является формой мигрени, которая повторяется с завидной регулярностью. Подобные приступы ошибочно называют кластерной мигренью. Ее причины неизвестны, при боли нет дополнительной неврологической симптоматики, серьезных соматических расстройств.
Роль гормонов в провокации мигрени
Мигренозные приступы у женщин формируются чаще, чем у мужчин. Считается, что это является результатом изменения концентрации гормонов. Менструальные мигрени, например, связывают со снижением концентрации женских гормонов — эстрогенов, на фоне повышения прогестерона перед началом нового цикла. Так, мигрень, как одно из проявлений предменструального синдрома, ожидаема в срок от двух до семи суток до начала кровотечения. Это время, когда гормоны существенно меняют свои концентрации: уровень эстрогенов снижен, прогестерона — высок. Помимо влияния на репродуктивные органы, половые гормоны влияют на тонус сосудов, в том числе в области головного мозга.
Менструальная мигрень — это боль, которая возникает за день до или во время менструации. Некоторые женщины могут страдать мигренью в день овуляции, что также связано с изменением соотношения гормонов.
Влияние гормонов на провокацию мигрени также подтверждается исчезновением приступов во время беременности и с наступлением менопаузы. Однако, есть также варианты мигренозных приступов, которые возникают именно при беременности либо после вступления в менопаузу. Оральные контрацептивы, а также гормонозаместительная терапия при менопаузе могут изменить частоту или тяжесть головной боли. Если женщина замечает, что головная боль усиливается после приема одного из препаратов, стоит обсудить с врачом необходимость продолжения лечения, а также дозы лекарств.
Кластерная головная боль: что за явление?
Такой тип головной боли первичного происхождения наименее распространен по сравнению со всеми остальными, и протекают приступы крайне тяжело для пациента. Кластерная головная боль — это сильное, крайне интенсивное ощущение, пронзающего, жгучего, пульсирующего или непрерывного типа. Нередко приступ сравнивают с ножевым ранением или ударом тока. Интенсивность боли настолько выражена, что пациент просто не может неподвижно лежать или сидеть, мечется и стонет, ища положение, которое бы облегчило болевые ощущения.
Болевые импульсы возникают внутри одного глаза или вокруг глазницы, не меняя своей локализации от приступа к приступу. Понятие «кластерная» означает, что боль возникает в виде периодических атак от одной до трех и более раз в сутки, а длительность одного периода варьирует от пары недель до квартала. Затем головная боль полностью исчезает на неопределенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет), но позднее вновь повторяется точно такими же кластерами (количество приступов в сутки и длительность обострения в точности совпадают).
Головная боль подобного типа чаще бывает у мужчин, страдает менее 1 человека на 1000 пациентов. Она характерна для людей до 30 лет, редко случается ранее 10-летнего возраста.
Причины кластерной боли
Исследования биохимической основы этой боли являются предметом изучения, пока их точная природа не ясна. Считается, что боль возникает на фоне невралгии тройничного нерва, так как болевые ощущения локализованы именно в зоне его иннервации. В пользу этого же говорит сопровождение приступа боли краснотой и слезотечением пораженного глаза, выделениями из одной ноздри или ее заложенностью.
Но есть и теория, которая объясняет происхождение кластерной боли как результат чрезмерной стимуляции гипоталамуса, вызванной различными эндогенными стимулами. Считается, что в генезе кластерных болей задействован гистамин, который приводит к расширению и усилению проницаемости сосудов. На фоне приступа его концентрация в крови и моче повышены. Точно доказано, что кластерная головная боль не связана с наличием аневризм мозговых сосудов или опухолевыми процессами.
