Ученые из Baylor College of Medicine предполагают, что скорость старения клеток и риск развития диабета связаны с тем, сколько человек ест в детском возрасте.
Известно, что клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе, вырабатывающие инсулин, при диабете не работают должным образом. У людей с диабетом 2 типа были выявлены эпигенетические изменения в ДНК, которых не наблюдалось у людей, не страдавших от диабета. В частности, ДНК их клеток островков Лангерганса была избыточно метилирована. Метилирование – это процесс присоединения метильной группы (СН3) к цитозину, что приводит к угнетению работы (супрессии) расположенного на этом участке ДНК гена. Процесс метилирования связывают со старением организма.
Исследователи проводили свои эксперименты на мышах. Контрольную группу животных с момента рождения 21 день кормили обычной едой в отмеренных количествах. Другой группе животных давали столько еды, сколько они хотели, и не забирали излишки – эквивалент «шведского стол». По окончании наблюдений оказалось, что мыши из второй группы не только набрали лишний вес, но и заработали ряд изменений в ДНК, которые, по мнению ученых, связаны с перееданием. Эпигенетический профиль клеток островков Лангерганса у переедающих мышей соответствовал более старым животным.
Исследователи считают, что именно переедание с момента рождения привело ускоренное эпигенетическое старение клеток поджелудочной железы. Такие животные вообще больше болеют, но особенно часто у них встречаются проблемы, связанные с повышенным уровнем сахара в крови. Аналогичная ситуация будет наблюдаться и у людей.
Поскольку способность организма регулировать уровень сахара в крови с годами падает, такое преждевременное эпигенетическое старение позволяет объяснить, каким образом переедание в младенческом возрасте повышает риск развития диабета у человека. Ученые уверены, что оптимизация питания с самого начала жизни является эффективным способом профилактики целого ряда заболеваний во взрослом возрасте.
