Ожирение и диабет: мутация генов

Питание приближает закат цивилизации

Случаи заболевания ожирением и диабетом в некоторых странах принимают массовый характер, превращаясь в крупномасштабные бедствия. А происходит это на фоне бесконтрольного потребления сладких газированных напитков, жареной картошки, гамбургеров и прочих традиционных блюд фастфуда.

Как подчеркнул один из авторов нового исследования Джордж Барт Геллер, начало эпидемии приходится на 80-е гг., когда среди населения Америки стали столь популярны вредные продукты. Генетическая предрасположенность, которая была у некоторых граждан заложена самой природой, встроившей в их ДНК особые мутации гена анкирин-В, усугубилась, абсолютно далеким от правильного, питанием.

Летний отдых с малышом на даче: советы родителям

Летний выезд с ребенком на дачу – мероприятие, требующее от родителей повышенной предусмотрительности и особой ответственности.

Пойманы виновники ожирения и диабета

Авторитетное издание Journal of Clinical Investigation опубликовало данные, согласно которым открыты две генные мутации анкирина-В. Первая – R1788W — обнаружена в генетическом материале почти миллиона жителей Америки. Вторая — L1622I – более избирательна, она предпочитает расширять число жертв исключительно за счет афроамериканцев. 7% данной популяции являются носителем ущербного ДНК, вызывающего симптомы ожирения и диабета.

Последние доклинические опыты имели целью изучение влияния мутаций генома на здоровье. Эксперименты на мышах наглядно продемонстрировали, что присутствие в их организме пары копий R1788W, влекло за собой угнетение выработки гормона, который отвечает за регулирование концентрации в крови глюкозы, инсулина. Однако, как ни парадоксально, уровень сахара в крови грызунов не отклонялся от нормы. Логичным решением были дальнейшие действия ученых, которые назначили хвостатым подопытным тесты на невосприимчивость к глюкозе.

Оказалось, что генетическая мутация влекла за собой значительное повышение глюкозы в отдельных клетках-мишенях. Соединения GLUT4, которые выступают своеобразными транспортерами на молекулярном уровне, открывают доступ в клетку глюкозе, если определяет наличие инсулина. Если последний не обнаружен, все «выходы» и «входы» блокируются GLUT4, и глюкоза не может проникнуть внутрь.

В ходе эксперимента на мышах ученые обнаружили, что у грызунов с мутацией генома, GLUT4 был везде: как внутри клеток жировой ткани и мышц, так и на поверхности их клеток. Т.е. глюкозе не требовался «пропуск» от GLUT4 для того, чтобы проникнуть внутрь клетки. Что неминуемо влекло за собой развитие резистентности к инсулину и ожирения у мышей.