Здравствуйте. Меня зовут Анна. На рутинном ЭЭГ сына, ему 9 лет (в марте 10)(делали для возможности прохождения аппаратного лечения косоглазия) выявили эпилептиформную активность. Сказали может, как пройти, так и развиться. Мониторьте раз в полгода-год. Мы не успокоились и поехали в Москву к эпилептологу. Там нам сказали, что активность да, есть. Но раз приступов нет, то пока лечить нечего. Но посоветовали сделать мрт по эпи протоколу в Питере. Мы сделали. По мрт результат таков: Описание:
На серии МР томограмм, выполненных в трёх плоскостях, визуализированы суб- и
супратенториальные структуры.
Полушария головного мозга симметричны.
Борозды и извилины сформированы правильно, убедительных признаков нарушения
архитектоники кортикального слоя не отмечено. Кортико-медуллярная граница
отчетливая. Некоторая «сближенность» извилин в базальном медиальном
задневисочно-затылочном регионе левой гемисферы (серия 4, кадры 150-165).
Гиппокампы симметричны, не атрофичны. Сигнал от них по Т2 и Т2 FLAIR FS не
повышен, структура отчетливая, дигитации сохранены.
Миндалевидные регионы, мамиллярные тела, форниксы симметричные.
Субарахноидальное пространство и борозды по конвекситальной поверхности
гемисфер головного мозга не расширены.
Очаговых и диффузных изменений белого вещества головного мозга не выявлено.
Расширение периваскулярных пространств в задневисочно-теменных регионах
обеих гемисфер, местами кистовидно (до 5-7 мм).
Мозолистое тело сформировано обычно, мелкие ликворные кисты (расширенные
периваскулярные пространства) в области валика мозолистого тела.
Боковые желудочки мозга не расширены, узкие, слегка асимметричны (D>S).
III-й, IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Отверстия Монро
визуализируются отчетливо, Сильвиев водопровод проходим.
Участок кистовидной перестройки структуры шишковидной железы (до 7х4 мм).
Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.
Срединные структуры не смещены.
Миндалины мозжечка расположены обычно.
Зон ограничения диффузии не выявлено.
На многонаправленной тензорной диффузии признаков статистически значимого
снижения индексов фракционной анизотропии (FS) и визуального обеднения (в
количественном аспекте) в проекции основных проводящих путей головного мозга, на
момент исследования не выявлено.
Заключение:
На основании МР картины убедительных структурных изменений коры больших
гемисфер, мезиальных височных комплексов не выявлено. Некоторая «сближенность»
извилин в базальном медиальном задневисочно-затылочном регионе левой гемисферы.
Данных за наличие АВМ, каверном головного мозга не получено.
Расширение периваскулярных пространств в лобных, в большей степени
задневисочно-теменных регионах обеих гемисфер, местами кистовидно.
Участок кистовидной перестройки структуры шишковидной железы.
Ликворные кисты (возможно, расширенные периваскулярные пространства) в
области валика мозолистого тела.
Эпилептолога напрягла "некоторая сближенность извилин. И сказала, что это похоже на фкд. По ээг, которое мы делали в первой клинике, ей показалось, что это роландические волны, но ей не понравился аппарат, на котором мы делали... Сказала сделайте через полгода ночное.
Мы ночное ээг неё в клинике на хорошем аппарате. Направительный диагноз: Субклиническая эпилептиформная активность на ЭЭГ.
Дисгирия в базальном медиальном задневисочно-затылочном регионе левой
гемисферы?
Принимаемые медикаменты: АЭП не принимает.
Исследование проводилось в течение 10 часов в состоянии активного и пассивного бодрствования, с
записью сна с проведением функциональных проб.
Запись производилась на системе видео-ЭЭГ мониторинга Nihon Koden (Япония), использовалась
международная система наложения электродов «10-20» с использованием дополнительных электродов:
ЭКГ
ЭЭГ в состоянии бодрствования:
Доминантный ритм представлен с частотой около 8,5-9 Гц, амплитудой до 75 мкВ, в
затылочных отведениях, с распространением на задневисочные теменные отделы
полушарий. Зональные различия выражены отчетливо.
В заднелобно-центральных отделах регистрировался регулярный, устойчивый
сенсомоторный ритм, аркообразной конфигурации, частотой около 10-10,5 Гц,
амплитудой до 60 мкВ. В периоды активного бодрствования в затылочных отделах
регистрировались лямбда волны – билатеральные заостренные потенциалы
невысокой амплитуды. Бета-активность представлена диффузно, преобладает в
лобно-центральных, височных отделах полушарий, без устойчивой латерализации,
амплитудой около 20 мкВ.
Фоновая медленноволновая активность представлена преимущественно волнами тета-
диапазона, невысокой амплитуды, регистрирующимися диффузно, невысоким
индексом.
В бодрствовании зарегистрирована эпилептиформная активность, представленная
короткими бифронтальными разрядами одиночных и сгруппированных комплексов
спайк-медленная волна, амплитудой до 280 мкВ, с умеренно выраженной тенденцией к
диффузному распространению. В структуре разрядов отмечалась переменная
полушарная амплитудная латерализация, но значимо чаще слева (F3-F7). Индекс
эпилептиформной активности в бодрствовании низкий.
Функциональные пробы:
Проба с открыванием-закрыванием глаз: реакция активации выражена отчетливо.
При проведении ритмической фотостимуляции с частотой 1, 2, 8, 10, 15, 18, 20, 25, 30,
50 Гц, реакции следования ритму не отмечалось. Фотопароксизмальный ответ не
зарегистрирован.
При проведении пробы с гипервентиляцией в течение 3 минут отмечалась умеренная
дезорганизация корковой ритмики диффузными вспышками волн тета- и дельта-
диапазона.
Во время проведения функциональных проб нарастания частоты и выраженности эпилептиформных разрядов (провокаций) не отмечалось.
ЭЭГ сна:
Засыпание характеризовалось постепенной редукцией доминантного ритма,
замедлением корковой ритмики, нарастанием представленности диффузной бета-
активности, появлением вертексных потенциалов.
2-я стадия non-REM сна характеризовалась появлением веретен сна, представленных
вспышками ритмичной активности в лобно-центральных и вертексных отделах,
частотой 11-13 Гц, амплитудой до 120 мкВ. К-комплексы представлены вспышками
высокоамплитудных медленных волн, с преобладанием (до 530 мкВ) в лобно-
центральных и вертексных отделах.
3-я стадия non-REM сна характеризовалась нарастанием индекса и амплитуды
медленных, в основном дельта-волн, с редукцией физиологических паттернов 2-й
стадии сна.
Во сне зарегистрирована эпилептиформная активность:

• короткие бифронтальные разряды одиночных и сгруппированных комплексов спайк-

волна, полиспайк-волна, с тенденцией к диффузному распространению, амплитудой до
550 мкВ, аналогичные описанным в бодрствовании. В структуре разрядов отмечалась
переменная полушарная латерализация и/или региональное начало, но значимо чаще
слева (F3-F7-Fz). Бифронтальные разряды регистрировались в части случаев в
структуре физиологических К-комплексов.

• региональные разряды комплексов спайк-волна, амплитудой до 300 мкВ, в левой

лобной области (F3-F7-Fz), периодически с распространением на центральные,
передневисочные отделы левого полушария.
Индекс эпилептиформной активности во сне, в целом, в пределах низких значений.
Клинические события:
Не отмечались. Эпилептических приступов за время исследования не
зарегистрировано.
Заключение:
Корковая ритмика бодрствования сформирована в соответствии с возрастом.
Сон дифференцирован на стадии. Физиологические паттерны представлены
удовлетворительно.
При проведении функциональных проб патологических изменений корковой
ритмики не отмечалось.
В бодрствовании и во сне зарегистрированы короткие бифронтальные разряды
одиночных и сгруппированных комплексов спайк-волна, полиспайк-волна, с
тенденцией к диффузному распространению. В структуре разрядов отмечалась
переменная полушарная латерализация и/или региональное начало, но значимо
чаще слева (F3-F7-Fz).
Во сне также зарегистрированы региональные разряды комплексов спайк-волна,
в левой лобной области (F3-F7-Fz), периодически с распространением на
центральные, передневисочные отделы левого полушария.
Индекс эпилептиформной активности в бодрствовании и во сне низкий.
Врач, оценила графики, сказала, что это не роландические волны. А скорее всего фкд. Эпилепсия разовьется с большой долей вероятности и нужно будет принимать пэп всю жизнь. Ребёнок учится хорошо, умненький. Тонкой душевной организации. В 5 лет начал внезапно заикаться. Лечили атараксом, фенибут, логомассажами. Вроде прошло. В 9 обнаружили, что понемногу стал косить глаз. Сделали операцию. В феврале на другой глаз будет. Очень боюсь, что это такое. В январе ездили снова на приём к эпилептолтгу, сказали, что через полгода снова ВЭМ делать и будут решать, что делать. Но предупредила, что активность при ззасыпании, может перекосить лицо, в поздних симптомам болезни могут начаться абсансы. Помогите, пожалуйста! Эпилептог диагноза не поставила, живём в страхе каждый день. Стала постоянно бегать к сыну а комнату и очень боюсь увидеть то, к чему не готова.