Микоплазмоз респираторный - группа инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых микроорганизмами рода Mycoplasma. Наибольшее значение из них имеет Mycoplasma pneumoniae. Данный возбудитель является представителем атипичной микрофлоры человека и вызывает заболевания как верхних, так и нижних дыхательных путей. В 1937-1938 г.г. были впервые описаны случаи атипичного течения пневмонии. С этого времени появился термин «атипичная пневмония». В 1944 году М. Итон выделил возбудителя атипичной пневмонии, который он ошибочно отнес к вирусам. Впоследствии заболевание получило название «пневмония Итона», а микроорганизм, его вызывающий - «агент Итона». В 1962 году «агент Итона» был идентифицирован как бактерия и получил название Mycoplasma pneumoniae, а для «пневмонии Итона» стал использоваться термин «атипичная пневмония». На сегодняшний день к «атипичным» пневмониям относят также пневмонии, вызываемые Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, вирусными пневмониями, пневмонии при Ку-лихорадке, а к «типичным» – пневмонии, причинами развития которых являются инфекции пневмококком (Streptococcus pneumonia), гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), золотичтым стафилококком (Staphylococcus aureus) и клебсиеллой (Klebsiella pnumoniae). По данным мировой статистики, респираторный микоплазмоз составляет 10–16% всех случаев острых респираторных заболеваний. Среди причин развития пневмонии микоплазменная инфекция прочно занимает второе место после пневмококка. По данным ряда исследования, Mycoplasma pneumoniae на сегодня является причиной 9% всех пневмоний. Каждые 3-7 лет в мире отмечаются эпидемические вспышки заболеваемости микоплазменной инфекцией, в этот период доля респираторного микоплазмоза может достигать 30–40% всех случаев острых респираторных заболеваний. Отдельные случаи возникновения заболеваний, вызываемых M.pneumoniae, встречаются в течение всего года, но рост заболеваемости приходится на осень и сохраняется до весны. Локальные вспышки респираторного микоплазмоза происходят в детских дошкольных учреждениях, школах (при этом отмечено, что мальчики болеют в 1,8 раза чаще девочек), а также в коллективах взрослых людей, которые тесно общаются между собой – среди студентов, военных, в домах престарелых. В таких коллективах кроме больных, имеющих клинически выраженное течение инфекции, как правило, встречается множество бессимптомных ее носителей. Что касается Российской Федерации, в 2018 году было зарегистрировано 77 очагов внебольничной пневмонии, возбудителем которой в 79% случаев являлась M. pneumoniae. Симптомы Клиническими проявлениями респираторного микоплазмоза являются назофарингит, фарингит, ларингит, часто протекающий по типу ложного крупа, трахеобронхит, бронхит, включая обструктивный, бронхиолит, а также пневмония. Инкубационный период инфекционного процесса занимает от 4 до 25 дней, чаще всего - от одной до двух недель. Для острых респираторных заболеваний, вызванных M. pneumoniae, характерно легкое или среднетяжелое течение. Чаще всего отмечаются катаральные фарингит и ринофарингит, реже процесс распространяется на трахею и бронхи. Общая интоксикация организма при этом мало выражена. Заболевания начинается обычно постепенно, реже – остро. Происходит повышение температуры до 37,1-38,0 градусов, иногда температура остается нормальной. Повышение температуры может сопровождаться умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле, недомоганием, головной болью. Далее появляются клинические симптомы фарингита - першение в горле, сухой кашель, которые могут сохраняться до 15 дней. Примерно у 50% больных фарингит сочетается с ринитом, который клинически проявляется заложенностью носа и умеренной ринореей (водянистыми выделениями из носа). При объективном осмотре определяются яркая гиперемия (покраснение) слизистой оболочки глотки, мягкого неба и увеличение миндалин (нижнечелюстных лимфатических узлов). Среднетяжелое течение респираторного микоплазмоза, как правило, свидетельствует о поражении инфекцией нижних отделов респираторного тракта и развитии ринобронхита, фарингобронхита и ринофарингобронхита. При более тяжелом течении болезни преобладает картина бронхита или трахеобронхита. При развитии микоплазменного воспалительного процесса в бронхах в клинической картине, наряду с сухими хрипами и жестким дыханием, появляются влажные хрипы. Микоплазменная пневмания также начинается обычно постепенно и реже – остро. Симптомы интоксикации появляются уже в первый день заболевания и достигают своего максимума к третьему дню. Начало заболевания такое же, как и при микоплазмозе верхних дыхательных путей – температура в начале повышается до субфебрильного уровня иди даже остается нормальной, появляются общее недомогание, озноб и головная боль, клинические проявления ринита (насморк), фарингита (сухой кашель) и ларингита (осиплость и потеря голоса). Но затем температура продолжает повышаться и может к 7-12 дню достигать 40 градусов, нарастают признаки интоксикации – к головной боли присоединяются боли в мышцах, потливость. Ранним симптомом микоплазменой пневмонии является частый, приступообразный и изнурительный кашель, который сопровождается болью за грудиной и в эпигастральной области (верхней части живота), может приводить к рвоте. К концу 2-й недели болезни кашель обычно становится продуктивным, начинает отходить небольшое количество вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохраняется от 1,5 до 3 и более недель. Нередко, начиная с 5-7-го дня от начала болезни, отмечается боль в грудной клетке при дыхании на стороне пораженного легкого. Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 1-5 дней, затем снижается с сохранением субфибрилитета, иногда - до 1 месяца. Объективные изменения выражены, как правило, слабо, а могут и вовсе отсутствовать. У части больных удается выявить укорочение перкуторного звука над пораженной областью легких. При аускультации могут выслушиваться жесткое или ослабленное дыхание, сухие и влажные (преимущественно мелко- и среднепузырчатые) хрипы. При присоединении плеврита выслушивается шум трения плевры. Типичным для течения микоплазменной пневмонии является медленный регресс воспалительных участков в легких. Данный период обычно занимает от 3 недель до 1 месяца, а в ряде случаев – и до 2-3 месяцев. Клинические симптомы микоплазменной пневмонии сохраняются обычно дольше, чем при пневмониях иной этиологии. В большинстве случаев для микоплазменной пневмонии свойственно относительно легкое течение, но в ряде случаев ее клиническое проявление более тяжелое и сопровождается не только интоксикацией, но и вовлечением других органов. Одно из наиболее частых внереспираторных проявлений - гастроинтестинальные симптомы, такие, как тошнота, рвота, диарея. На 2-3 неделях течения заболевания может развиваться гемолитическая анемия, что сопровождается появлением желтухи. Известен широкий спектр неврологических проявлений инфекции M. pneumoniae - серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, полирадикулопатия, включая синдром Гийена-Барре. Реже наблюдаются поражение черепно-мозговых нервов, острый психоз, мозжечковая атаксия, поперечный миелит. У детей в 6% случаев регистрировались микоплазменные энцефалиты. Поражение нервной системы может стать причиной летального исхода. Имеются также единичные описания узловатой эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона, тромбоцитопенической пурпуры и гемофагоцитарного синдрома на фоне инфекции, вызванной микоалазмой. Возможно и бессимптомное течение микоплазменной инфекции. После перенесенной микоплазменной инфекции формируются выраженные клеточный и гуморальный иммунитет на период 5-10 лет. Его продолжительность, как правило, зависит от клинической формы и тяжести перенесенного инфекционного процесса. Формы Респираторный микоплазмоз протекает в двух клинических формах – в форме острого респираторного заболевания - фарингита, ларингита и других, а также в форме пневмонии. Возможно также бессимптомное течение. Причины Причиной развития микоплазменной респираторной инфекции является бактерия Mycoplasma pneumoniae. Кроме M. pneumoniae, патогенными для человека являются M. hominis, M. genitalium, M. fermentans, M. salivarum, M. incognitis, M. gallisepticum, M. neurolyticum и др. Источником инфекции могут быть как больной человек, так и здоровый носитель микоплазм. Активация бессимптомно текущей инфекции может происходить под действием целого ряда факторов. Заражение человека микоплазмами происходит воздушно-капельным путем. Mycoplasma pneumoniae имеет тропизм к клеткам эпителия верхних дыхательных путей. Прикрепляясь к клеткам слизистых оболочек дыхательных путей, они размножаются и затем проникают в трахею, бронхи и достигают легочных альвеол. Было доказано, что микоплазмы могут размножаться не только внеклеточно, но и внутриклеточно. При вовлечении в воспалительный процесс нижних дыхательных путей токсины возбудителя повреждают бронхиальный эпителий. В результате снижается двигательная активность ресничек, и происходит угнетение мукоцилиарного клиренса (самостоятельного очищения воздухоносных путей), что, наряду с другими воспалительными изменениями, приводит к развитию клиники острого бронхита и появлению кашля. Бронхит – наиболее частое клиническое проявление микоплазменного поражения нижних дыхательных путей. Он не имеет каких-либо существенных специфических проявлений и протекает - как и другие острые бронхиты иной этиологии – обычно нетяжело и без осложнений. Чаще воспалительный процесс так и ограничивается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей и бронхов. В случае распространения инфекционного процесса на более нижележащие отделы респираторного тракта, развивается пневмония, т.е. происходит поражение альвеолярного эпителия. Нередко пневмония носит интерстициальный характер, при ней происходит инфильтрация легочного интерстиция (межальвеолярной легочной ткани) лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами. Свое патогенное воздействие M. pneumoniae оказывают и через цитотоксическое действие. В частности, у нее были обнаружены нейротоксины. Одним из факторов патогенности M. pneumoniae является вырабатываемой бактерией гемолизин. Данный белок способен вызывать разрушение мембран эритроцитов и развитие гемолитической анемии. Возникновение гемолитической анемии при наличии M. pneumoniae также объясняется появлением в крови «холодовых антител», представляющих собой антитела класса IgM, которые могут связываться с мембранами эритроцитов. Агглютинация эритроцитов с последующим их гемолизом приводят к образованию тромбов и нарушениям микроциркуляции. В данном процессе участвуют также и циркулирующие иммунные комплексы, способные прикрепляться к стенкам сосудов. Развивающийся гемолиз эритроцитов может приводить к появлению небольших кровотечений как в области кожи, так и в легких. Слабовыраженный гемолиз с положительной пробой Кумбса или умеренный ретикулоцитоз появляются на 2-3 неделе от начала заболевания. Тяжелый гемолиз, который ассоциируется с высокими титрами холодовых агглютининов, тромбоцитопения и коагулопатия (нарушение свертываемости) возникают редко. Микоплазмы могут долго сохраняться в клетках эпителия верхних дыхательных путей и лимфоглоточном кольце, что может быть причиной обострения различных хронических бронхолегочных заболеваний у взрослых.