Результаты исследования, проведенного микробиологами из Калифорнийского технологического института (США), заставляют предположить, что поведенческие нарушения, сопровождающие такие расстройства нервно-психического развития, как аутизм, теоретически могут быть компенсированы путем изменения состава микрофлоры кишечника с помощью пробиотических препаратов. Работа опубликована в журнале Cell.
Предыдущие исследования показали, что состав кишечной микрофлоры может оказывать влияние на деятельность головного мозга человека и, соответственно, на его социальное поведение и эмоциональное состояние. Группа под руководством профессора Саркиса Мазманяна (Sarkis K. Mazmanian), в рамках изучения взаимодействий между населяющими кишечник бактериями и мозгом, использовала мышиную модель аутизма. У таких мышей, у матерей которых время беременности искусственно вызвали влияющий на нервную систему потомства иммунный ответ на вирусную инфекцию, присутствует характерная для аутизма триада симптомов — недостаток социальных взаимодействий, нарушенная взаимная коммуникация и повторяющийся репертуар поведения.
Ученые также выявили у аутичных животных желудочно-кишечные аномалии, присутствие которых отмечается и у страдающих аутизмом детей. В частности, речь идет о синдроме повышенной проницаемости кишечника («синдроме дырявой кишки») — состоянии, при котором крупные молекулы, включая токсины, проникают через эпителиальный барьер в кровь из-за увеличенных зазоров между клетками.
Мазманян и его коллеги ранее выявили позитивный эффект, оказываемый нетоксичным штаммом бактерии Bacteroides fragilis при повышенной проницаемости кишечного барьера, и применили этот метод в данном случае. В результате трехнедельного лечения с помощью B. Fragilis кишечники мышей прекратили пропускать токсичные молекулы в кровоток, а состав их кишечной микрофлоры нормализовался.
Еще одним последствием пробиотической терапии стало изменение поведения животных — у них снизился уровень повторяющихся действий и повысилась взаимная коммуникация. Однако самым интересным результатом исследования, цитирует журнал Science одного из авторов Элейн Сяо (Elaine Hsiao), стало свидетельство прямого влияния вырабатываемых кишечной микрофлорой метаболитов на головной мозг и поведение.
Было установлено, в частности, что у аутичных мышей содержание в крови одного из продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий — 4-этилфенилсульфата — в 46 раз выше нормы. После курса терапии с помощью B. Fragilis этот показатель нормализовался. Инъекция этого метаболита здоровым животным вызвала проявление у них одного из поведенческих симптомов аутизма, что, подчеркнула Сяо, заставляет предположить, что это вещество, а также сотни других продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий играют существенную роль в патофизиологии аутизма и других нейропсихических расстройств. Возможным подтверждением этой гипотезы может быть и снижение выраженности симптомов в результате нормализации микрофлоры под действием пробиотика и, соответственно, изменения химического состава поступающих с кровью в мозг веществ, полагает Сяо.
Кроме того, отметил Мазманян, эффект может быть связан с прекращением поступления в мозг нейротоксичных молекул после восстановления нормальной проницаемости эпителиального барьера, а также с воздействием бактерий на нервные окончания в кишечнике.
Авторы признают, что механизм, лежащий в основе выявленного феномена, еще требует дальнейшего изучения. Только после прояснения всех спорных вопросов будет возможен переход к клиническим испытаниям пробиотической терапии поведенческих симптомов аутизма у человека, подчеркивают ученые.
