Шведские ученые из Stockholm University и Karolinska Institutet сообщают о механизме, благодаря которому повышается заразность вируса для человека и активируются процессы формирования амилоидных бляшек, приводящие к развитию болезни Альцгеймера.
Оказывается, вирусы, попадая в кровь, покрываются слоем белков, цепляемых из нее. То есть, помимо собственного белкового капсида, они приобретают своего рода «корону» из белков инфицированного организма. Ученые сравнивают этот процесс с попаданием теннисного мячика в тарелку с хлопьями, залитыми молоком. Когда мы вынимаем мяч из миски, он весь покрыт липкими хлопьями. Точно также и вирусы приобретают свою белковую корону.
В ходе экспериментов с респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) оказалось, эта белковая корона делает вирус уникальным для конкретного вида, и даже более того – для конкретного органа, в зависимости от того, какие белки «прилипли» к поверхности вируса. Вирус при этом может становиться более заразным, то есть, этот механизм ему выгоден.
Анализ белков с поверхности вируса показал, что РСВ и вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) способны связывать также амилоидные белки – те самые, которые слипаются и образуют агрегаты, бляшки, приводящие к гибели нервных клеток при болезни Альцгеймера. ВПГ-1 ускоряет трансформацию растворимых амилоидных белков в характерные нитевидные структуры, из которых потом образуются бляшки.
У мышей, склонных к болезни Альцгеймера, она развивалась через двое суток после введения вирусов в их головной мозг. Без инфицирования вирусами этот же процесс растягивался на несколько месяцев.
Ученые указывают, что открытая ими взаимосвязь между вирусами и нейродегенеративными заболеваниями открывает новые перспективы в разработке вакцин и лекарств от болезни Альцгеймера.
