Советы врача
Метаболический синдром
4.4

Метаболический синдром

Синдром характеризуется наличием инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии.

Причины метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — биохимическая основа развития метаболического синдрома. Большинство исследователей, сходятся во мнении, что патогенетической основой возникновения метаболического синдрома является феномен инсулинорезистентности — невосприимчивости тканей организма к действию инсулина, возникающий на фоне абдоминального ожирения, являющегося доминирующим признаком этого синдрома.

Многие процессы превращения веществ в мышцах, жировой ткани контролируются инсулином опосредовано через его рецепторы. Рецепторы инсулина обнаружены на многих клетках.

Рецептор инсулина: что это такое

Рецептор инсулина представляет собой фермент (белок) — тирозиновую протеинкиназу, расположенную на поверхности клетки и интегрированную в ее мембрану. После присоединения инсулина к рецептору происходит его аутофосфорилирование и перевод в активное состояние. Далее происходит погружение рецептора с инсулином внутрь клетки. Этот процесс называется интернализацией.

Активация рецептора приводит к активации других молекул, осуществляющих регуляторную функцию внутри клеток, что отражается на многих видах обмена. В сущности, роль рецептора инсулина заключается в том, что он обеспечивает более активное проникновение глюкозы внутрь клетки, что способствует дальнейшему ее обмену. Недостаток инсулина приводит к снижению поглощения глюкозы клетками. 

Следует сказать, что механизм действия инсулина изучается уже несколько десятков лет, но точных данных о работе передачи внутриклеточных сигналов пока нет. Одной из причин нарушения работы рецептора инсулина являются мутации в гене инсулинового рецептора и мутации в генах, кодирующих белки, участвующих в передаче инсулиновых сигналов

Как глюкоза проникает в клетки

Ткани/клетки подразделяют на инсулинзависимые и инсулиннезависимые. К инсулинзависимым тканям относят жировую и мышечную. Проникновение глюкозы из крови в адипоциты (клетки жировой ткани) и мышечные клетки происходит при помощи специального белка — транспортера глюкозы — GLUT4.

Этот процесс регулируется инсулином, поскольку этот переносчик глюкозы активен только в присутствии инсулина. Переносчики глюкозы обнаружены во многих тканях. Однако, существуют и инсулиннезависимые органы, например, клетки нервной ткани. В нервные клетки глюкоза проникает с помощью специального переносчика — GLUT3, без влияния инсулина. В печени проникновение глюкозы в клетку осуществляется при помощи переносчика GLUT2, но в этом органе инсулин увеличивает количество переносчика и усиливает метаболизм глюкозы посредством активации ферментов, которые отвечают за утилизацию глюкозы (ферменты реакций гликолиза).

Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в развитии патологических процессов

Феномен инсулинорезистентности и гиперинсулинемия играют важную роль в развитии патологических процессов связанных не только с обменом углеводов, но и с другими видами обмена (липидов, белков), осложняя течение основных составляющих метаболического синдрома и состояний, ассоциированных с инсулинорезистентностью — остеопороз, подагра, синдром поликистозных яичников, апноэ.

Илья Сергеев


Эволюция представлений о метаболическом синдроме / Звенигородская Л.А., Конев Ю.В., Ефремов Л.И. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - №7. - с. 3-5

Биохимические показатели крови при метаболическом синдроме / Ефременко Ю.Р., Королева Е.Ф. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - №10. - с. 37b

Метаболический синдром у детей / Потапова Е.А. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2012. - №1. - с. 59-62

Метаболический синдром и ишемическая болезнь сердца / Гургенян С.В., Ватинян С.Х., Зелвеян П.А. // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86 №3. - с. 106-110