Войти
  1. Главная
  2. Здоровье
  3. Публикации
  4. Статьи
  5. Советы врача
  6. Метаболический синдром

Метаболический синдром

Метаболический синдром

Синдром характеризуется наличием инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии.

Причины метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — биохимическая основа развития метаболического синдрома. Большинство исследователей, сходятся во мнении, что патогенетической основой возникновения метаболического синдрома является феномен инсулинорезистентности — невосприимчивости тканей организма к действию инсулина, возникающий на фоне абдоминального ожирения, являющегося доминирующим признаком этого синдрома.

Многие процессы превращения веществ в мышцах, жировой ткани контролируются инсулином опосредовано через его рецепторы. Рецепторы инсулина обнаружены на многих клетках.

Рецептор инсулина: что это такое

Рецептор инсулина представляет собой фермент (белок) — тирозиновую протеинкиназу, расположенную на поверхности клетки и интегрированную в ее мембрану. После присоединения инсулина к рецептору происходит его аутофосфорилирование и перевод в активное состояние. Далее происходит погружение рецептора с инсулином внутрь клетки. Этот процесс называется интернализацией.

Активация рецептора приводит к активации других молекул, осуществляющих регуляторную функцию внутри клеток, что отражается на многих видах обмена. В сущности, роль рецептора инсулина заключается в том, что он обеспечивает более активное проникновение глюкозы внутрь клетки, что способствует дальнейшему ее обмену. Недостаток инсулина приводит к снижению поглощения глюкозы клетками. 

Следует сказать, что механизм действия инсулина изучается уже несколько десятков лет, но точных данных о работе передачи внутриклеточных сигналов пока нет. Одной из причин нарушения работы рецептора инсулина являются мутации в гене инсулинового рецептора и мутации в генах, кодирующих белки, участвующих в передаче инсулиновых сигналов

Как глюкоза проникает в клетки

Ткани/клетки подразделяют на инсулинзависимые и инсулиннезависимые. К инсулинзависимым тканям относят жировую и мышечную. Проникновение глюкозы из крови в адипоциты (клетки жировой ткани) и мышечные клетки происходит при помощи специального белка — транспортера глюкозы — GLUT4.

Этот процесс регулируется инсулином, поскольку этот переносчик глюкозы активен только в присутствии инсулина. Переносчики глюкозы обнаружены во многих тканях. Однако, существуют и инсулиннезависимые органы, например, клетки нервной ткани. В нервные клетки глюкоза проникает с помощью специального переносчика — GLUT3, без влияния инсулина. В печени проникновение глюкозы в клетку осуществляется при помощи переносчика GLUT2, но в этом органе инсулин увеличивает количество переносчика и усиливает метаболизм глюкозы посредством активации ферментов, которые отвечают за утилизацию глюкозы (ферменты реакций гликолиза).

Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в развитии патологических процессов

Феномен инсулинорезистентности и гиперинсулинемия играют важную роль в развитии патологических процессов связанных не только с обменом углеводов, но и с другими видами обмена (липидов, белков), осложняя течение основных составляющих метаболического синдрома и состояний, ассоциированных с инсулинорезистентностью — остеопороз, подагра, синдром поликистозных яичников, апноэ.

Илья Сергеев


Гость

Заполняя настоящую регистрационную форму, я подтверждаю, что полностью и безоговорочно принимаю условия «Пользовательского соглашения», размещенного на сайте, ознакомился и согласен с условиями и порядком обработки моих персональных данных, установленных «Политикой Общества с ограниченной ответственностью «Корпорация «Медицинские электронные данные» в отношении обработки персональных данных пользователей сайта и сведения о реализуемых требованиях к защите персональных данных».
Для того, чтобы написать комментарий решите пример: + =
Этот материал сейчас читают 3322 человека!