Астраханская лихорадка

Описание

Астраханская лихорадка (астраханская риккетсиозная лихорадка, астраханская пятнистая клещевая лихорадка) – это острое инфекционное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, наличием первичного очага заражения, болями в мышцах и суставах, наличием сыпи пятнисто-папулезно характера. Инфекция является относительно новым открытым риккетсиоз.

Природный очаг заболевания расположен в бассейне Каспийского моря вдоль Волги. Данный риккетсиоз регистрируют также в Республике Калмыкия и в Западном Казахстане. Кроме этого, ежегодно выявляют несколько завозных случаев заболевания в Москве и Санкт-Петербурге. Заболеваемость регистрируется ежегодно, число заболевших то увеличивается, то снижается.

С конца 1970-х годов в указанных регионах стали регистрироваться случаи лихорадки неясного генеза, которая сопровождалась сыпью на коже. Первоначально эти случаи расценивались, как псевдотуберкулёз. С 1983 по 1988 г. число подобных случаев заболевания увеличилось в 20 раз, и это явилось причиной для подробного изучения нового инфекционного процесса. В 1991 году удалось установить риккетсиозную этиологию заболевания. В 2003 году после изучения генетического материала риккетсий их отнесли к новому виду – Rickettsiae conorii caspiensis. В 80% случаев Астраханской лихорадкой болеют взрослые, чаще мужчины (около 60%).

За период с 2000 по 2018 гг. уровень заболеваемости Астраханской лихорадкой увеличился в 3 раза - с 13 до 38,9 на 100 000 населения. Всего за время наблюдения было зарегистрировано 4 403 случая с лабораторным подтверждением патологии. Полагают, что рост числа заболеваний связан с увеличением количества клещей рода Rhipicepalus рumilio, которые являются переносчиками возбудителя Астраханской лихорадки.

Метабиотики являются помощниками исключительно желудочно-кишечного тракта или всего организма?

Как микробиота кишечника, начиная формироваться еще во время внутриутробного развития, изменяется в течение всей жизни, стараясь адаптироваться к воздействующим на нее факторам: подробно об этом в статье MedAboutMe

Симптомы

Течение Астраханской лихорадки включает несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара заболевания и выздоровление (реконвалесценцию).

Инкубационный период может занимать от нескольких дней до 1 месяца, но чаще он длится 7-14 дней. Первым признаком болезни можно считать формирование «первичного аффекта» на месте присасывания клеща. Первичный аффект представляет собой участок воспаления в виде безболезненного инфильтрата размерами от 5–10 мм с участком некроза в центре, который покрыт светло- или тёмно-коричневой корочкой. Этот местный процесс является следствием развития и размножения риккетсий с выделением ими токсина. На 8-23-й день на месте аффекта появляется корочка, которая, отторгаясь, оставляет следы точечной поверхностной атрофии.

Начальный (доэкзантематозный) период лихорадки дебютирует остро с повышения температуры до 39-40 градусов, который длится 2–6 дней. Повышение температуры сопровождается жаром, головной болью, болями в суставах и мышцах, снижением аппетита. У 20% больных отмечается лимфаденит (воспаление лимфатических узлов).

На 3-7 день болезни инфекционный процесс переходит в период разгара, что проявляется появлением сыпи, которая считается патогномоничных признаком болезни. В данный период регистрируется усиление симптомов интоксикации. Сыпь имеет симметричный распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно – на переднебоковых отделах), верхних (преимущественно на сгибательных поверхностях и ладонях) и нижних конечностях (включая подошвы). Сыпь имеет пятнисто-розеолезно-папулезно-геморрагический характер. На коже лица сыпь встречается редко и появляется, как правило, при выраженной интоксикации. При тяжелом течении болезни розеолы могут сливаться и в ряде случаев превращаются в геморрагические пятна.

Более чем у половины больных с 10-12 дня болезни выявляется увеличение печени (гепатомегалия). С самого начала заболевания и практически до клинического выздоровления 2/3 больные предъявляют жалобы на боли в суставах. Боли могут принимать мучительный характер и отмечаться во всех суставах, но чаще беспокоят коленные, голеностопные и мелкие суставы. Боли носят двусторонний характер. При осмотре суставы внешне не изменены. Практически все пациенты (боле чем у 90%) вместе с артралгией жалуются на боли в мышцах.

Период лихорадки в среднем длиться 11-12 дей.

При тяжёлом течении отмечаются более высокое повышение температуры и выраженная интоксикация. Больные предъявляют жалобы на очень сильные головные, мышечные, суставные боли, резкую слабость, анорексию вплоть до полного отказа от приёма пищи в течение нескольких дней. Происходит быстрая и значительная потеря массы тела. Отмечаются ранняя обильная распространённая сыпь с преобладанием геморрагических элементов, которая может приобретать сливной характер. Характерно появление розеолёзно-папулёзных высыпаний на лице. У большинства больных определялись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде приглушенности тонов и тахикардии. Изменения в сердце у больных с Астраханской лихорадкой расцениваются как миокардит.

Период выздоровления начинается с нормализации температуры. Симптомы интоксикации исчезают, но признаки астенизации (усталость, раздражительность и др.) могут сохраняться еще в течение длительного периода.

Смертельный случай впервые был зарегистрирован с 2013 году. К настоящему времени летальность при Астраханской лихорадке составляет около 1,4 %.

Формы

По степени тяжести течение Астраханская лихорадка делится на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы. В последние годы доля тяжёлых случаев Астраханской лихорадки составила около 5% от общего количества слкев данного заболевания.

Причины

Возбудителем Астраханской лихорадки является микроорганизм из рода риккетсий - Rickettsia conorii subsp. Caspia. Патогенные для человека виды риккетсий входят в состав риккетсий группы сыпного тифа (Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi) и риккетсий группы клещевых риккетсиозов (Rickettsia rickettsii, Rickettsia conorii, Rickettsia australis, Rickettsia acari, Rickettsia sibirica и др.)

Резервуаром риккетсий-возбудителей Астраханской лихорадке служат дикие и домашние животные - собаки, кошки, ежи, зайцы. Человек заражается в природном очаге при укусе клеща Rhipicepalus рumilio. Роль иксодовых клещей рода Rhipicepalus рumilio в качестве переносчика этого вида риккетсий была доказана в 1992 г. Динамика заболеваемости Астраханской лихорадкой четко совпадает с периодом активности клещей Rhipicephalus pumilio. Данные клещи являются не только переносчиками риккетсий. В силу трансовариальной (через инфицированные риккетсиями яйца клещей) передачи возбудителя своему потомству, они служат и источниками инфекции. В организме клеща риккетсии сохраняются на протяжении всей его жизни. Наблюдается также прямая зависимость между численностью клещей, количеством обратившихся лиц с укусами клещами и заболеваемостью Астраханской лихорадкой. Заболеваемость носит выраженный сезонный характер - с апреля по октябрь с максимумом с августа по сентябрь.

Патогенетические механизмы развития инфекционного процесса при Астраханской лихорадке описывают следующим образом. После присасывания клеща на этом участке образуется первичный аффект (повреждение), где возбудитель размножается в эпителиальных клетках. Риккетсии - микроорганизм внутриклеточный, и они размножаются только в цитоплазме пораженных клеток. После гибели пораженных клеток риккетсии попадают в лимфу, далее в кровь и распространяются по всему организму, поражая новые клетки. Гематогенное распространение риккетсий приводит к поражению эндотелиальных клеток капилляров. Размножение риккетсий в эндотелии капилляров вызывает развитие эндоваскулитов (воспаление внутренней оболочки кровеносных сосудов) с образованием периваскулярных инфильтратов. Поражение может также распространиться и на всю толщу сосудистой стенки, вызывая развитие некроза и закупорку сосудов (тромбоваскулиты). Поражаются в основном мелкие сосуды – капилляры, артериолы и венулы. По мере диссеминации возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер. На коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, а в сосудах отмечается диссеминированный тромбоз. Поражение эндотелия активирует свертывающую систему крови с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Методы диагностики

Диагностика Астраханской лихорадки проводится врачом-инфекционистом на основании жалоб, данных анамнеза, клинического осмотра. Предположение о наличии инфекции нужно подтвердить данными лабораторных исследований.

Необходимым звеном в диагностике Астраханской лихорадки является эпидемиологический анализ – пребывание в эпидемиологически неблагополучных регионах по данному виду лихорадки, весенне-летний сезон, факт присасывания клещей.

Самым ранним диагностическим симптомом Астраханской лихорадки, формирующимся еще до начала температурной реакции, является первичный аффект на месте укусов клещей, локализующийся преимущественно на нижних конечностях, иногда в сочетании с регионарным лимфаденитом. К диагностическим клиническим признакам Астраханской лихорадки относятся высокая лихорадка, выраженный синдром интоксикации без развития тифозного статуса, выраженные артралгии и миалгии (иногда с нарушением походки), обильная полиморфная без склонности к слиянию сыпь в разгар болезни, гепатомегалия и отсутствие катарального синдрома.

Основу лабораторной диагностики составляет реакция непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) с использованием специфических антигенов риккетсий. Забор крови для анализа осуществляют в период разгара болезни и при выздоровлении. Четырехкратное увеличение тира антител свидетельствует о наличия Астраханской лихорадки. Обнаружение генетического материала Rickettsia conorii subsp. Caspia проводят методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В клиническом анализе крови у больных Астраханской лихорадкой выявляются незначительные изменения в виде анемии, а ряде случаев - умеренный лейкоцитоз. Часто отмечается ускорение СОЭ, оотсутствие эозинофилов, моноцитопения, лимфопения, почти в 90% повышается лейкоцитарный индекс интоксикации.

В общем анализе мочи при тяжелом течении выявляется существенная протеинурия и лейкоцитурия.

На ЭКГ отмечаются различные изменения в виде нарушения ритма, проводимости, дистрофические изменения миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится с корью, сыпным тифом, псевдотуберкулезом, краснухой, лептоспирозом, крымской геморрагической лихорадкой, сифилисом.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Выявление антител к антигенам вируса Астраханской лихорадки (нРИФ).
• Выявление Rickettsia conorii subsp. Caspia методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
• Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Общий анализ мочи.

Основные используемые инструментальные исследования:

• Электрокардиография (ЭКГ).

Лечение

При лечении больных Астраханской лихорадкой применяют несколько схем лечения: доксициклином, тетрациклином, рифампицином, амиксином, доксициклином с амиксином, циклофероном с доксициклином. При развитии геморрагического синдрома (развитие кровотечений) назначают хлорид кальция, глюконат кальция, аминокапроновую кислоту.

Осложнения

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при тяжёлом течении Астраханской лихорадки, наличии сопутствующих заболеваний, у возрастных пациентов и при иммунодефицитных состояниях могут развиться различные осложнения – тяжелый артрит, пневмония, бронхит, флебит, токсический миокардит, инфекционно-токсический шок. Возможно развитие гломерулонефрита, острой почечной недостаточности и острой печёночной недостаточности, энцефалопатии. В отдельных случаях у больных имела место острая полиорганная недостаточность, явившаяся причиной летальных исходов от данного заболевания.

Профилактика

Специфическая профилактика – вакцинация - не разработана.

Неспецифическая профилактика заключается в прерывании цепочек передачи инфекции – отлов бродячих собак, использование защитной одежды при выезде на природу. После посещения эндемичных по клещам регионов нужно проводить самоосмотр и осторожно удалять клещей с одежды.