Демпинг-синдром – это патология, развивающаяся после операции удаления части или всего желудка, а также после пересечения блуждающго нерва с целью снижения продукции желудком соляной кислоты. Это особый вид послеоперационного осложнения, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Для данного синдрома характерны быстрое опорожнение желудка, переполнение пищевыми массами тонкого кишечника, развитие гиперосмолярности вследствие быстрого расщепления полисахаридов, избыточное образование в кишечнике активных веществ, ускоряющих перистальтику кишечника и влияющих на сердечно-сосудистую систему. По данным ряда авторов, демпинг-синдром возникает у 10–30% больных с оперированным желудком. Причем у 3–5% больных требуется проведение повторной, реконструктивной операции. После проведения селективной ваготомии демпинг-синдром развивается у 2-9% оперированных пациентов. Симптомы Симптомы демпинг-синдрома - вегетативные расстройства (слабость, головокружение, сердцебиение), а также клинические проявления нарушения пищеварения, которые довольно специфичны. Через 5-20 минут после приема пищи (особенно после употребления сладких и молочных блюд) возникают резкая мышечная слабость – вплоть до полного физического бессилия и даже развития обморока, потливость, головокружение или головная боль. Часто отмечаются сердцебиение и шум в ушах, в животе могут появляются урчание и режущие боли, которые могут завершиться профузным поносом. Длительность описанных эпизолов может быть от 20 минут до нескольких часов. Ряд авторов при анализе жалоб подразделяет их на несколько категорий: сосудистые и нейровегетативные, диспептические и абдоминального дискомфорта, жалобы, связанные с недостаточным пищеварением, различные болевые ощущения, психо-неврологические нарушения и астенизация личности. Сосудистые и нейровегетативные проявляются приступами слабости, сердцебиения, чувством жара с покраснением лица, дрожанием пальцев рук, головокружением, потемнением в глазах, холодным потом. Диспептические и абдоминальный дискомфорт характеризуются отсутствием аппетита, тошнотой, урчанием в животе, жидким неустойчивым стулом или запорами. Причина данного состояния - нарушение моторно-эвакуаторной деятельности желудочно-кишечного тракта и расстройство функции поджелудочной железы. Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением появляются – снижением массы тела, анемией, слабостью, физическим бессилием, импотенцией. Болевые ощущения обусловленны чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и наличием спаек в брюшной полости. Психо-неврологические нарушения и астенизация личности – это раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли, неуравновешенность, неврастения. Как правило, описанные приступы возникают у больных уже в первый год после операции. Если в первые 2-3 года после перенесенной операции основными клиническими проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к ним присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно- психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы уже не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. На первый план выступают истощение организма, общая физическая слабость, снижение или даже полная потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно- психические расстройства. Одним из поздних проявления демпиинг-синдрома является гипогликемический синдром. Патогенез его развития представляется следующим образом. Из-за ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку сразу попадает большое количество углеводов. В результате их быстрого всасывания уровень сахара в крови резко повышается. В ответ на это происходит быстрое выделение избыточного количества инсулина. Высокое содержание инсулина приводит к резкому падению концентрации сахара и развитию гипогликемии с соответствующими клиническими признаками. Клинически это сопровождается достаточно характерной картиной. У пациента появляются мучительное чувство голода, спастическая боль в верхней части живота (эпигастрии), слабость, обильное потоотделениее, чувством жара, сердцебиение, головокружение, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда развивается потеря сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч. При проведении теста толерантности к глюкозе гликемическая кривая характеризуется быстрым и крутым подъемом, а затем - столь же резким падением уровня глюкозы ниже исходного уровня. Описанные клинические проявления отмечаются у 5–10 % больных с демпинг-синдромом. Формы Выделяют три степени тяжести течения демпинг-синдрома. Демпинг-синдром 1 степени – наиболее легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими проявлениями - непродолжительными по времени (10-15 минут) приступами слабости, тошноты, головокружения, жара, потливости, сердцебиения, повышения уровня артериального давления, возникающими после приема сладкой пищи или молока. У больного появляется желание лечь в постель. В положении лежа замедляется процесс эвакуации пищи из резецированного желудка и указанная выше симптоматика ослабляется. При тщательном соблюдении диеты развития приступов можно избежать. Дефицит веса при 1-й степени демпинг–синдрома составляет 3-5 килограммов. Пульс во время приступов учащается на 10 ударов в минуту. При проведении рентгенологического исследования эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака - 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и остаются трудоспособными. Демпинг-синдром 2 степени - приступы могут проявляться после приема любой пищи, клинически более выражены и длятся 30-40 минут. В разгар приступа больные вынуждены ложиться. Пароксизмы слабости возникают обычно 2-4 раза в неделю. Повторяясь, они имеют разную интенсивность и могут наступать после приема любой пищи. Приступы часто сопровождаются коллаптоидным состоянием. Вне приступов больных иногда беспокоит слабость, они раздражительны; у некоторых можно отметить признаки нервно-психических нарушений. Стул неустойчивый. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака – за 30-40 минут. Пульс учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов. Трудоспособность таких пациентов снижена. Демпинг-синдром 3 степени – это тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются по 1,5-2 часа. Больные во время приступов вынуждены лежать, т.к. при попытке встать развивается обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения процесса пищеварения приводят больных к истощению. У больных развивается изнуряющий понос. Дефицит веса доходит до 13-15 кг. Эвакуация бария из культи желудка происходит в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов. Пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Трудоспособность этих больных значительно снижена, они обычно имеют инвалидность 2 группы. Причины Существует более 20 теорий развития демпинг-синдрома. Среди них механическая, электролитная, аллергическая, осмотическая, нервно-рефлекторная, нейрогуморальная и др. Некоторые из них уже устарели и имеют лишь историческое значение. В настоящее время всеми специалистами признается, что пусковым механизмом развития демпинг-синдрома является удаление или рассечение пилорического жома во время операции, а также исключение из акта пищеварения двенадцатиперстной кишки. Но по поводу дальнейшего механизм развития демпинг-синдрома никакого единства нет. Обоснованными в настоящее время считаются осмотическая и нейрорефлекторная теории развития демпинг-синдрома. Согласно этим теориям, после резекции желудка прекращается запирательная функция пилорической мышцы (привратника), из-за чего гиперосмолярные растворы (растворы с повышенным содержанием солей, например натрия, глюкозы и других веществ) поступают за короткий срок в большом количестве в начальный отдел тощей кишки. В просвете кишки происходит повышение осмотического давления, что, в свою очередь, приводит к сбросу межклеточной жидкости в тонкую кишку. Вследствие этого в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла и перераздражению различных чувствительных рецепторов в желудочно-кишечном тракте. Совокупность вышеописанных процессов вызывает выделение вазоактивных аминов, падение объема циркулирующей плазмы и гипергликемию, приводя к клиническим проявлениям демпинг-синдрома - диспепсии, тошноте, диарее, тахикардии, снижению артериального давления, общей слабости. Увеличению концентрации инсулина в крови вызывает возрастание осмотического давления в просвете кишки, что, в свою очередь, приводит к сбросу межклеточной жидкости в тонкую кишку. Существует предположение о возможности влияния повышенного выброса в кровь серотонина, продуцируемого в клетках желудочно-кишечного тракта, вследствие операционной травмы. При атаках демпинг-синдрома в плазме крови обнаружено повышение уровня и других биологически активных веществ – кининов, субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, энтероглюкагона. Все они провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке провоцирует нарушения гуморальной регуляции из-за изменения эндокринной функции поджелудочной железы и активации симпатико-адреналовой системы.