Витамины группы В необходимы организму для полноценного обмена веществ. Большинство из них не обладает способностью к накоплению в организме, за исключением цианокобаламина или витамина В12. Он отвечает за образование клеток крови — эритроцитов, и при его длительном и выраженном дефиците, например, на фоне резекции желудка или атрофического гастрита, могут возникать явления тяжелой мегалобластной анемии. Такое состояние особенно типично для пожилых людей, имеющих различные патологии пищеварения и проблемы с питанием.
Роль витаминов в кроветворении
Все витамины группы В, включая и цианокобаламин, относят к растворимой в воде группе. Они поступают с пищей или могут вводиться в организм в виде лекарственных препаратов и БАДов. В отличие от всех остальных, витамин В12 способен к накоплению в ткани печени, и при дефиците его в питании, резервов может хватить на долгие месяцы. Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12. При этом страдает функция кроветворения, особенно в отношении эритроцитарного ростка и образования красных клеток крови (зрелых эритроцитов). В условиях дефицита витаминов группы В, особенно цианокобаламина, эритроциты становятся увеличенными в объёме, но при этом дефектными, с функциями переноса кислорода в ткани они справляются плохо. Так развивается пернициозная анемия, грозящая серьезными осложнениями, вплоть до гибели пожилого пациента, если ее вовремя не распознают.
Причины патологии: гастриты, операции, питание
Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику. Связано формирование этого типа анемии с дефицитом витамина В12 иногда в сочетании с фолиевой кислотой, и зачастую это связано и с плохим качеством питания у людей преклонного возраста (отказ от мяса или голодание), и с наличием определенных заболеваний. На первом месте стоит гастрит с атрофией слизистой, в силу чего нарушается усвоение цианокобаламина. За счет формирования гастрита нарушается выделение внутреннего фактора Касла, который помогает переводу неактивного пищевого витамина В12 в его активную и участвующую в метаболизме форму. Гастрит при атрофии слизистых приводит к тому, что клетки не могут синтезировать необходимые для пищеварения и усвоения питательных компонентов соединения, и пища в неизмененном виде проходит транзитом в кишечник. Аналогичная проблема может возникать после резекции желудка или при наличии семейной предрасположенности к анемии, и тогда патология может возникать и у молодых людей.
Может формироваться подобная проблема при аутоиммунных патологиях, когда агрессии антител подвергаются клетки желудка и фактор Касла, а также нередко она сопутствует паразитозам, расстройствам функции щитовидной железы и раковым опухолям пищеварительной системы.
Как была открыта анемия этого типа?
Впервые данная анемия была описана еще в середине 19-го века, ее изучал английский доктор Аддисон. Длительный период времени это состояние относили к неизлечимым патологиям, поскольку механизмы его были не выясненными до конца, а описаны были только внешние изменения и проблемы крови. Только открытие в тридцатые годы прошлого века Каслом внутреннего желудочного фактора, из-за которого не происходит усвоения витамина В12, помогло в выяснении способов лечения данной анемии. Но сам как таковой витамин В12 открыли еще позднее, в конце сороковых, и только после этого пернициозная анемия получила достаточно эффективные методы лечения.
Изменения в крови и связанные с ними симптомы
Так как запас витамина в печени велик, кровь страдает спустя несколько лет от начала развития патологии, которая нарушает всасывание или усвоение цианокобаламина. Обычно на это уходит 3-4 года, и изменения в крови выявляются постепенно, но неуклонно прогрессируют. Наиболее сильно от дефицита витамина В12 страдают костный мозг, где осуществляется кроветворение и периферическая кровь, а также нервная система. Основными проявлениями дефицита считаются изменение цвета кожи на бледный с желтоватым оттенком, формирование стоматита или изменения языка с образованием ярко-красного цвета со сглаживанием сосочков. Внутри языка может ощущаться жжение или покалывание, страдает восприятие вкуса.
Не менее типично развитие анемического синдрома, из-за снижения эритроцитов крови. Типичными будут частые усталость и слабость, постоянный субфебрилитет, головокружения и отеки, обмороки и колебания давления на фоне частого пульса. Нередко формируется одышка при малейшей нагрузке с шумом в ушах и мельканием мушек, постепенно может формироваться недостаточность сердца.
Типичными будут также расстройства нервной системы с нарушением тонуса мышц и парестезиями, онемением кожи и головокружениями, расстройствами походки и равновесия. Могут возникать судороги в отдельных мышечных группах и расстройства дефекации и мочеотделения.
Питание или лекарства?
Изначально питание, обогащенное витамином В12, стало методикой лечения анемии этого типа. Например, применяли сырую печень как способ устранения дефицита цианокобаламина. Но сегодня гораздо эффективнее и проще устранить подобные нарушения не за счет питания, ведь сырая печень опасна иными патологиями, а за счет инъекций витамина. Однако полноценное питание на фоне медикаментов также необходимо, чтобы усвоение препаратов было максимальным и затем не происходило рецидивов. Сегодня на первые несколько недель назначаются высокие дозы витамина В12, с постепенным переходом на поддерживающие, создающие депо в печени. Обычно такая анемия требует пожизненного лечения с периодическими инъекциями витамина.
Помимо исправления питания и инъекций, необходимо также устранение причинных факторов, которые привели к развитию анемии и истощили запасы цианокобаламина в печени. Показано лечение пищеварительных расстройств, а также нормализация обменных процессов и доставки кислорода в ткани.
