Грозное осложнение: полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность — угрожающее жизни состояние, требующее слаженных действий врачей нескольких специальностей.

При условии поражения трех и более систем, при декомпенсированной форме процесса высока вероятность летального исхода. Более подробная информация — в статье MedAboutMe.

Нарушение работы систем организма: как это происходит

Полиорганная недостаточность не является самостоятельным заболеванием и расценивается как тяжелое состояние, обусловленное нарушением работы двух и более жизненных систем. Чаще регистрируют поражение легких, сердца, печени, головного мозга, кроветворения в изолированном виде или комбинациях. Причин, ведущих к полиорганной недостаточности, множество.

Лечение индивидуально: при тяжелом самочувствии больного доктора специализированных отделений в превентивных целях назначают препараты для поддержки работы внутренних органов и систем, однако универсального лекарства не существует. Для постановки диагноза оценивают клинические проявления, данные лабораторного и инструментального обследования. Прогноз для жизни серьезный, определяется в каждом случае индивидуально.

Впервые полиорганная недостаточность описана в 1973 году. Патологию регистрируют у 5-10% от общего числа больных, находящихся на лечении в реанимационных отделениях/палатах интенсивной терапии. Средняя летальность на стадии декомпенсации близка к 60%. Больные, имеющие сбои в работе трех органов, умирают чаще.

Как узнать, есть ли аллергия и на какие аллергены?

Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия

Основные причины

Отказ в работе нескольких систем происходит, как следствие патологических изменений в организме:

• после остановки сердца и последующего запуска;
• на фоне серьезной политравмы, например, при дорожно-транспортных происшествиях, падениях с высоты, огнестрельных ранениях и пр.;
• в результате инфекционно-токсического поражения — сепсиса, перитонита, выраженных ожогов.

В группе риска пациенты с иммуносупрессией: сахарным диабетом, ожирением, гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией, заболеваниями/травмами легких, сердца в анамнезе.
В осложненных клинических ситуациях развитие декомпенсированной формы полиорганной недостаточности обуславливают:

• Медиаторы воспалительных реакций. В ответ на альтерацию в эндотелии сосудов начинается выработка биологически активных веществ — интерлейкинов, цитокинов, интерферонов, оксида азота. Перечисленные субстанции нарушают проницаемость стенки сосудов, изменяют реактивность иммунной системы. Действие медиаторов воспаления направлено на развитие отека, спазмирование или расширение сосудов, запуск воспалительной реакции.
• Нарушение микроциркуляции. Обширные травматические повреждения всегда сопровождает секвестрация крови, то есть исключение из кровотока части плазмы и некоторых форменных элементов. При этом снижается линейная скорость кровотока, изменяются реологические свойства. Эритроциты и тромбоциты склеиваются между собой, что вызывает закупорку мелких сосудов эмболами. Нарушение тканевой перфузии вызывает ишемию — недостаток поступления крови и питательных веществ.
• Инфекционно-септические факторы. Каскад воспалительных реакций может быть запущен при обширных очагах инфекции, распаде раковой опухоли и других тяжелых состояниях. Выработка цитокинов достигает кульминации, что приводит уже к цитокиновому шторму — системной воспалительной реакции.

Утяжеляет состояние так называемый феномен «двойного удара». Помимо имеющейся патологии, могут представлять опасность некоторые побочные эффекты от терапии:

• введение плазмозаменяющих растворов способствует реперфузионному синдрому;
• антибиотики в ударных дозах и различных сочетаниях оказывают негативное влияние на печень, почки.

Патогенез

Основной патогенетический фактор полиорганной недостаточности — явление ишемии: часть клеток гибнет, оставшиеся функционируют в режиме анаэробного (без участия кислорода) высвобождения энергии. При попытке нормализации кровообращения синтезируется огромное количество свободных радикалов, инициирующих перекисное окисление тканей, разрушение клеток.

Из-за активации тромбообразования присоединяется ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), ишемия прогрессирует.

У больного обнаруживают скопление жидкости в брюшной, плевральной и других полостях, повышение внутрибрюшного давления. Внутренние органы подвергаются компрессии, движения грудной клетки ограничены. В головной мозг не поступает привычного объема крови, при формировании отека появляется неврологическая клиника.

Симптомы

Клинические проявления зависят от поражения конкретной системы. Чаще первоначально отмечают респираторные симптомы — одышку, синюшность кожных покровов, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Психомоторное возбуждение может смениться заторможенностью.

О вовлечении сердечно сосудистой системы свидетельствуют загрудинные боли, нестабильное артериальное давление (АД), общая пастозность. Об отеке легких свидетельствует появление розовой пены изо ротовой полости. Первоначальна компенсаторная тахикардия — сердце сокращается 180 раз в минуту, которая при неэффективности мероприятий переходит в брадикардию.

При поражении почек типично снижение суточного объема выделяемой мочи до анурии — полной остановки выработки урины, что требует гемодиализа.

Для печеночной недостаточности характерна иктеричность склер, кожный зуд, прогрессирование энцефалопатии — дезориентация в пространстве, времени.

Со стороны пищеварительной системы может развиться непроходимость кишечника, проявляющаяся болью, вздутием живота, асимметрией передней брюшной стенки, симптомами интоксикации — тошнотой, рвотой. По стремительно нарастающей анемии, бледности, падении артериального давления предполагают наличие стрессовой язвы или кишечного кровотечения.

Лечение полиорганной недостаточности

Терапевтические мероприятия преследуют цели:

• восстановить объем циркулирующей крови, реологических ее свойств,
• поддержать жизнедеятельность;
• профилактировать отдаленные последствия.

Медперсонал непрерывно отслеживает состояние пациента, что включает оценку АД, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, сатурацию, температурную реакцию, контроль показателей крови, мочи.

Подходы к терапии индивидуальны, могут быть использованы:

• специальные растворы;
• препараты для стабилизации артериального давления;
• переливание свежезамороженной плазмы;
• кроверазжижающие средства;
• стероидные гормоны;
• антибиотики.

При почечной недостаточности инвазивные процедуры включают гемо- и перитонеальный диализ.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация — аппарат, который функционирует как искусственное легкое, оборудование используют при легочно-сердечной дисфункции.

Молекулярно-абсорбционная рециркуляционная система полезна при печеночной недостаточности.

Хирургические вмешательства проводят при развитии кишечной непроходимости, а также при некрозе внутренних органов. При асците скопившуюся жидкость удаляют методом лапароцентеза.

Использованы фотоматериалы Unsplash