Болезнь Кьясанурского леса

Описание

Болезнь Кьясанурского леса – это острое вирусное природно-очаговое заболевание из группы геморрагических лихорадок. Болезнь вызывается арбовирусом группы В и передается человеку клещами рода Haemaphysalis. Инфекционный процесс характеризуется внезапным началом, высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией организма и умеренным геморрагическим синдромом в виде геморрагического диатеза.

Первые отдельные случаи новой не известной ранее геморрагической лихорадки были отмечены среди работников, занимавшихся заготовкой лревесины, в районе Кьясанурского леса в штате Карнатака на юго-западе Индии в 1955 году. Первоначально им не придали большого значения. Однако, в 1957 года возникла уже массовая вспышка данного заболевания. Сначала оно распространилось среди обезьян, а затем перекинулось и на людей. Протекала болезнь тяжело и в 2-10% случаев заканчивалась смертельным исходом. Данная вспышка явилась причиной для изучения нового заболевания, в результате которого английский врач T. N. Work со своими сотрудниками выделили вызывавший его вирус.

Заболевание характеризуется природной очаговостью, которая обусловлена тем, что резервуар инфекции в природе являются клещи Haemophysalis shinigera. Одна из последних вспышек произошла в Индии в штате Махараштра. Заболело более 300 человек, из которых 19 пациентов умерли. В связи с массовой миграцией населения и развитием международного туризма существует опасность распространения инфекции и в другие страны и регионы.

Какую минеральную воду можно пить беременным: столовая или лечебная, c газом или без?

Какая минералка пойдёт на пользу во время беременности: выбираем эффективную для питьевого режима будущей маме.

Симптомы

Инкубационный период болезни Кьясанурского леса составляет от 3 до 8 дней и только в редких случаях превышая 10 суток.

Заболевание начинается остро – с быстрого повышением температуры до 39 градусов. Лихорадочный период длиться 1-2 недели, часто он носит двухволновой характер. Лихорадка сопровождается головной болью и мышечными болями (миалгией). На 3–4 день состояние больного ухудшается, появляются тошнота, рвота, светобоязнь. Возникают признаки геморрагического синдрома. При осмотре пациента на мягком нёбе определяется папулезно-везикулярная сыпь, выявляется покраснение (гиперемия) видимых слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивит, покраснение склер (гласных белков). У некоторых больных появляется длительный кашель, связанный с вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов. Отмечаются увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия), кровотечения из десен и носа. Печень не увеличена, но может пальпироваться край селезенки, чаще – при наличии генерализованного увеличения лимфатических узлов. Почти у половины больных наблюдается двухфазное течение болезни. При этом после острого начала и последовавшего за ним периода ремиссии через 1-3 недели возникает вторая волна лихорадки, сопровождающаяся повторным возникновением явлений интоксикации, а также появлением симптомов менингоэнцефалита - сильной головной боли, головокружения, ригидности мышц затылка, психических нарушений, сильного мышечного тремора и патологических рефлексов.

При тяжелом течении болезни Кьясанурского леса температура тела повышается до 40–41 градуса, возникает кровохарканье, отмечаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), возникают желудочно-кишечные кровотечения. Тяжесть состояния обусловлена выраженным геморрагическим синдромом и обезвоживанием организма. Смертность при отсутствии адекватного лечения может достигать 10%.

Период выздоровления довольно долгий и затягивается до 3–5 недель. В этот период отмечаются головные боли, адинамия, слабость. Стойких остаточных явлений после перенесенного заболевания, как правило, не наблюдается, однако астенический синдром сохраняется длительное время.

После перенесенной болезни Кьясанурского леса развивается напряженный иммунитет.

Формы

Болезни Кьясанурского леса может протекать в манифестной форме (с выраженными клиническими признаками) и в тяжелой форме с осложнениями (развитием кровотечений из ЖКТ, кровохарканья, менингоэнцефалита).

Причины

Причина болезни Кьясанурского леса – РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae рода Flavivirus. Данный вирус имеет сходные антигены с вирусами-возбудителями клещевого энцефалита и омской геморрагической лихорадки.

Основным резервуаром инфекции в природе и переносчиками, инфицирующими людей, являются клещи Haemophysalis shinigera. Они инфицируются еще на личиночной и нимфальной стадиях своего развития (при паразитировании на мелких млекопитающих). При переходе во взрослую стадию (имаго) клещи нападают на крупных млекопитающих (коровы, обезьяны) и птиц, заражая их вирусами. В сохранении вируса в природе и обеспечении его циркуляции среди животных играют роль и другие клещи - H. Turanikus, H. rapuana, H. cuspidate, H. kyasanurensis, H. minuta, H. rhipicephalus. Возможно, некоторое значение в передаче инфекции животным и птицам также имеют гамазовые клещи и блохи.

Вспышкам инфекции среди людей обычно предшествует рост числа заболеваний среди обезьян семейства мартышковых - макак и лангуров. Именно эти виды обезьян играют важную роль в поддержании циркуляции вируса в природе. Помимо обезьян, сохранению инфекции в природе способствуют крысы, мыши, белки, летучие мыши, землеройки и некоторые виды птиц. Основной механизм передачи инфекции трансмиссивный – через укусы клещей. Описаны отдельные случаи, связанные с аэрогенным путем инфицирования – через вдыхание частиц, содержащих вирусы-возбудители болезни Кьясанурского леса. Поскольку популяции клещей на пастбищах поддерживается при их питании кровью крупного рогатого скота, то в редких случаях возможно инфицирование при употреблении необработанного молока инфицированных животных. Массовые случаи болезни обычно возникают в январе и их число нарастает до наступления «сухого сезона» - с апреля по май. Спорадические случаи болезни отмечаются круглогодично. Восприимчивость человека к данному вирусу достаточна высока. Однако, с биологической точки зрения человек является случайным хозяином и не играет решающей роли в сохранении очага вируса.

При попадании вируса в кровяное русло он распространяется по различным органам и тканям организма человека, вызывая поражение сосудов, обширные кровоизлияния в желудке, толстом и тонком кишечнике, почках, дистрофическим изменениям в сердечной мышце и печени. В печени возможен некроз печеночных долек. Вирусемия (нахождение вируса в крови) продолжается 10 и более дней, что сопровождается развитием интоксикации. Появление геморрагического синдрома обусловлено развитием ДВС-синдромома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) различной степени тяжести. Смерть больного обычно наступает на второй неделе заболевания, что совпадает с периодом снижения температуры тела. Наступлению смертельного исхода, как правило, предшествует кома, являющаяся не следствием воспалительного процесса в головном мозге, а результатом его повреждения вследствие тяжелых электролитных нарушений. Поражения типа энцефалита наблюдаются очень редко.

Методы диагностики

Диагностика болезни Кьясанурского леса проводится врачом-инфекционистом на основании жалоб, данных анамнеза и клинического осмотра. Но поскольку клиническая картина заболевания не имеет патогномоничных симптомов, диагноз верифицируется только на основании лабораторных методов исследования.

В диагностики болезни Кьясанурского леса, как и других эндемичных инфекционных заболеваний, очень большую роль играет тщательно собранный эпидемический анамнез. Очень важно установить факты нахождения в эндемичном по данному заболеванию районе и укуса клещом.

Подтверждение диагноза проводится серологическими и биологическими методами исследования.

Серологические методы направлены на определение антител к вирусу-возбудителю в крови пациента. В число данных методов при диагностике болезни Кьясанурского леса входят реакции связывания комплемента (РСК) и реакции нейтрализации (РН). Диагноз считается подтвержденным при четырехкратном и более увеличении титров комплементсвязывающих или гемагглютинирующих антител в парных пробах сыворотки крови, взятых в остром периоде болезни и через 2–4 недели после начала клинической манифестации заболевания. Диагностика осуществляется также путем выявления антител в крови методами иммуноферментного анализа (ИФА) и в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА). Поскольку антитела начинают нарастать через 2 недели после инфицирования, данные серологические методы имеют преимущественно ретроспективное значение.

Биологический метод выявления вируса-возбудителя болезни Кьясанурского леса заключается в заражении новорожденных белых мышей, которые в случае наличия вируса в исследуемом материале, полученном от больного в первые дни его болезни, погибают через 3-5 дней после внутримозгового и через 4-6 дней после внутрибрюшинного или подкожного заражения. У взрослых мышей через 5–8 дней развивается клиническая картина заболевания с характерными спастическими параличами задних конечностей. Вирус болезни Кьясанурского леса хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток Детройт-6, Hela и в ряде первичных культур, в частности, в культурах клеток почек свиней или обезьян и куриных фибробластах. После проведенных заражений вирус размножается в клетках, что позволяет его легче обнаружить и идентифицировать.

В клиническом анализе крови в первые дни болезни может определяться лейкопения и тромбоцитопения, снижение гематокрита. Во время второй волны лихорадки может наблюдаться лейкоцитоз. В моче может определяться наличие умеренного количества лейкоцитов. При возникновении менингита в спинномозговой жидкости выявляется нарастание содержания белка и клеточных элементов.

Инструментальные методы исследования в диагностики болезни Кьясанурского леса самостоятельного значению не имеют и применяются для оценки текущего состояния пациента и возникающих осложнений. Для этого используются УЗИ органов брюшной полости и почек, рентгенография органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика проводится с другими типами лихорадок - омской геморрагической лихорадкой, а также лихорадками, вызванными вирусами из группы арбовирусов - Лангат и Повассан.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови (включая тромбоциты).
• Биологический (вирусологический) метод обнаружения вируса-возбудителя болезни Кьясанурского леса - заражение мышей и различных культур клеток.
• Серологические методы выявления антител к вирусу-возбудителю болезни Кьясанурского леса (РСК, РН, ИФА, РНГА).
• Анализ спиномозгового ликвора.
• Общий анализ мочи.

Основные используемые инструментальные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости и почек.
• Рентгенография легких.

Лечение

Препаратов для этиотропного лечения болезни Кьясанурского леса не разработано.

Проводится поддерживающая и симптоматическая терапия. С этой целью назначают жаропонижающие и обезболивающие препараты, средства для поддержания водно-электролитного баланса. Для борьбы с ДВС-синдромом применяют переливание крови и кровезаменители, гемостатические препараты.

Осложнения

При тяжелом течении болезнь Кьясанурского леса может осложниться геморрагическим синдромом, пневмонией, гепатодистрофией, шоком.

Профилактика

Специфическая профилактика болезни Кьясанурского леса заключается в проведении вакцинации. На основе местных штаммов вируса болезни Кьясанурского леса создана культуральная формалинизированная вакцина, которую применяют для иммунизации работников вирусологических лабораторий и других лиц с повышенным риском инфицирования.

Для снижения риска распространения инфекции в эндемичных районах и в местах, где обнаружены погибшие от болезни Кьясанурского леса обезьяны, использую инсектициды с целью противоклещевой обработки местности.