Гименолепидозы

Описание

Гименолепидозы — гельминтозы человека, вызываемые паразитированием мелкой цестоды (гельминта) - карликового цепня (Hymenolepis nana) и цепня крысиного (Hymenolepis diminuta), которые протекают в основном с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Инфекционный процесс протекает также с явлениями общей интоксикации и аллергическими проявлениями. Наибольшее клиническое значение для человека имеет паразитирование карликового цепня (H. nana). Случаи паразитирования крысиного цепня встречаются крайне редко.

Первый случай обнаружения карликового цепня был сделан в 1851 году немецким медиком и анатомом Теодором Бильгарцом в Каире. Он выявил новый вид гельминта в кишечнике ребенка, умершего от энцефалита. Второй раз этот паразит был найден через 36 лет в Италии. Крысиный тип этого гельминтоза был описан в 1858 году Уйэнландом.

В России первое сообщение о наличии этого гельминта у человека сделано в 1890 г. врачом В.А.Афанасьевым.

К настоящему времени установлено, что гименолепидозы распространены повсеместно, преимущественно поражая людей в странах с теплым и сухим климатом: Центральная и Южная Америка (Мексика, Никарагуа, Аргентина, Бразилия, Перу); Северная Африка (Алжир, Египет, Судан, Эфиопия); в странах Азии (Иране, Афганистане, Индии, Пакистане, Таджикистане, Туркмении, Киргизии, Казахстане, Корее, Индонезии), островах Индийского и Тихого океанов, Израиле. В Европе гельминт выявляется в Албании, Греции, Италии, Молдавии и Украине. В России гименолепидозы встречаются чаще в республиках Северного Кавказа и южных регионах. Очаги инфекции выявлены в Москве, Ижевске и в некоторых других городах.

Восприимчивость людей к заражению Hymenolepis nаnа очень выражена.

По данным мировой статистики ежегодно в мире им заболевают несколько сотен миллионов человек, а среди заболевших преобладают дети в возрасте от 3 до 9 лет. Чаще очаги гименолепидоза выявляются в перенаселенных местах жизни людей – общежитиях, барках, у детей часто в школах.

Как узнать, есть ли аллергия и на какие аллергены?

Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия

Симптомы

Период инкубации обычно длится около 2 недель.

У значительного количества детей (почти треть от всех случаев) может наблюдаться бессимптомное носительство.

Манифестная форма (с клиническим проявлениями) при заражении карликовым цепнем характеризуется появлением следующих признаков. На первый план выступают диспептические явления – пациенты жалуются на ноющие, тупые боли в области живота, различной интенсивности и длительности. Аппетит снижен, возможны поносы с примесью крови, тошнота, слюнотечение, изжога. Заметны признаки обще интоксикации - головная боль, недомогание, повышенная утомляемость. Снижается работоспособность, повышена нервная возбудимость, возможны обмороки. В ряде случаев регистрируется повышение температуры до субфебрильных значений (37,1 С-38 С). Определяются признаки аллергизации – зуд кожи, появляются отеки, вазомоторный ринит, астматический бронхит, в крови определяется эозинофилия. В ряде случаев появляются эпилептиформные припадки и судорожные мышечные подергивания. У некоторой части инфицированных больных возможно развитие хронического язвенного гастродуоденита, а нарушения в гепатобилиарной системе приводят к увеличению печени.

При инфицировании крысиным цепнем наблюдается сходная клиническая картина.

Формы

Клинически заболевание протекает в бессимптомной и манифестной формах.

Причины

Возбудители гименолепидозов относятся к типу плоских червей, классу ленточных червей, отряду цепней, семейству гименолепидид. Карликовый цепень обитает в тонком кишечнике.

Человек для карликового цепня является одновременно основным и промежуточным хозяином. Основным источником карликового цепня служит инфицированный человек.

Карликовый цепень - мелкая цестода от 5 мм до 5 см длиной, имеющая лентовидное тело. Крысиный цепень крупнее карликового, длина половозрелой особи достигает 60 см. В строении паразита различаю головку, шейку и стробилу, в состав которой входят от 160 до 1000 члеников. На головке виден подвижный хоботок, вооруженный венчиком из 24-30 крючьев, и 4 присоски. От шейки постоянно отрастают новые членики. На стробиле расположены микроворсинки, с помощью которых гельминт способен всасывать и переваривать содержимое тонкого кишечника. Сформировавшиеся яйца скапливаются в матке, расположенной в зрелых конечных члениках, содержащая десятки и сотни яиц с онкосферами (инвазивные личинки). Концевые членики отделяются от гельминта, подвергаясь перевариванию в пищеварительном тракте, а онкосферы попадают в просвет кишечника. Выделяющиеся с фекалиями личинки и являются источником инфицирования для других лиц. Количество яиц на 1 г фекалий может быть различным и в отдельных случаях достигает 50 тысяч. Яйца карликового цепня уже в момент выхода являются инвазионными.

Крысиный цепень паразитирует в кишечнике крыс и мышей, а его личинки обнаруживаются у тараканов, хлебной моли и блох.

Окончательным хозяином крысиного цепня являются различные виды грызунов (крысы, мыши), реже - другие млекопитающие (собаки, кошки, кроты, обезьяны), в редких случаях люди, выделяющие яйца крысиного цепня с калом при обитании его в кишечнике человека. Промежуточным хозяином служат многие виды блох (кошачьи, крысиные и др.), жесткокрылые (хрущаки мучные, различные другие жуки), кожистокрылые (уховертки), чешуекрылые (огневки), тараканы и др. Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных цепня насекомых с мукой, сырыми мучными изделиями.

Основным механизмом инфицирования карликовым цепнем является фекально-оральный, путь передачи – пищевой, водный и бытовой. Фактором передачи инфекции у детей обычно служат грязные руки. Инфицирование крысиным цепнем обычно происходит при употреблении плохо пропеченного теста и его продуктов, например хлеба и сырых макарон, в который попали инфицированные насекомые.

С испачканными в туалете и немытыми руками, а также с водой и фекалиями зрелые яйца с онкосферой попадают в кишечник человека. Далее яйцо освобождается от оболочек, и освободившаяся онкосфера (зрелая личинка) внедряется в кишечную ворсинку. Внутритканевая стадия карликового цепня носит название цистицеркоида. Через 4-7 суток пребывания и питания в кишечной ворсинке цистицеркоид достигает инвазионной стадии. Зрелый цистицеркоид разрушает кишечную ворсинку, выпадает в просвет кишечника, фиксируется сколексом за счет крючьев хоботка и присосок к слизистой оболочке кишечника и за 2 недели превращается в половозрелую особь. Так начинается жизнь взрослого паразита. При таком способе заражения говорят об экзогенном пути инфицирования.

При однократном заражении длительность жизни одной генерации карликового цепня в большинстве случаев не превышает 1-3 месяцев.

После состоявшейся инвазии при распаде члеников зрелого паразита в кишечнике из них выделяются яйца, из которых вновь созревают гельминты – это так называемый эндогенный (внутренний путь инфицирования), называемый также аутоинвазией. При таком повторном инфицировании длительность паразитов в организме человека может удлиняться до 8-12 месяцев.

Патогененетические механизмы, развивающиеся в организме человека при заражении возбудителями гименолепидозов, описывают следующим образом.

Считается, что ведущим негативным фактором гельминтов является механическое воздействие зрелых личинок и половозрелых гельминтов на ткани кишки присосками и крючьми. После чего происходит формирование множественных язв и очагов некроза, разрушение ворсинок, токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина продуктов обмена и распада паразита, нарушения функции кишечника и процессов всасывания питательных веществ кишечнике, развитие дисбактериоза и гиповитаминозов.

Очаги поражения выявляются не только в кишечнике, но и в других органах. Определяются очаговая дистрофия и пролиферация соединительной ткани печени, поджелудочной железы, легких, миокарда. Формируются лимфоидные и лимфоидно-эозинофильные инфильтраты в легких, печени, поджелудочной железе, а при тяжелом течении заболевания и в мягкой мозговой оболочке.

При изучении патогенеза гименолепидоза с применением методов исследования строения ДНК и активности сперматогенеза установлено, что инвазия карликовыми цепнями сопровождается генотоксическими и цитотоксическими эффектами в соматических и генеративных клетках хозяина. Повреждения генома хозяина обуславливают необходимость разработки новых подходов к лечению гименолепидоза опирающихся на применении не только специфической, но и патогенетической с антиоксидантной терапией.

Методы диагностики

Диагностика гименолепидоза осуществляется врачом-инфекционистом на основании жалоб, данных анамнеза, клинического осмотра. Предположения о наличии инфекции в дальнейшем подтверждаются лабораторными исследованиями.

Клиническая диагностика основана на выявлении признаков, которые могут, в определенной степени, свидетельствовать об инвазии гельминтами – боли в животе, нарушение аппетита, диспептические проявления, появление аллергических реакций (зуд кожи, сыпь), потеря веса, а также появление анемии и увеличение количества эозинофилов в крови (эозинофилия).

Диагноз окончательно устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта копроовоскопическим методом (микроскопия кала) или непосредственно особей гельминта при исследования кала с применением методов обогащения. Из-за того, что выделение яиц паразита происходит не постоянно, желательно проводить трехкратное исследование фекалий с интервалами в 2-3 недели. Для того, чтобы повысить точность определения, проводят провокационную пробу - больному накануне обследования кала дают фенасал, а затем слабительное.

В результате развития нарушения всасывания необходимых веществ и развития гиповитаминозов в клиническом анализе крови определяются признаки умеренной нормохромной и гипохромной анемии. Регистрируются увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В результате нарушения функции гепатобилиарной системы в биохимическом анализе крови определяется повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ) и увеличение содержания билирубина.

Дифференциальная диагностика гименолепидоза проводится с другими гельминтными инвазиями – аскаридоз, энтеробиоз, тениоз (свиной цепень), тениаринхоз (бычий цепень) и др.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Микроскопическое исследование кала с целью выявления яиц гельминта и половозрелых особей (копроовоскопия, методы обогащения).
• Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Биохимический анализ крови (включая АЛТ, АСТ, билирубин).

Основные используемые инструментальные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

Замечено, что дети в возрасте 10-14 лет в большинстве случаев избавляются от гименолепидоза без лечения. Этот связывают с формированием зрелого возрастного иммунитета, а также с приобретением и закреплением гигиенических привычек.

Разработана терапия гименолепидоза празиквантелем, фенасалом, альбендазолом, индометацином, ибупрофеном и комплексом витаминов (С, Е, бета-каротин) с селеном и их сочетаниями.

При инвазии крысиным цепнем лечение проводится празиквантелем и его аналогами, или фенасалом в тех же дозах и в том же режиме, что и лечение при инфицировании карликовым цепнем.

Осложнения

Следствием гименолепидоза может быть развитие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. При осложненном течении может определяться нарушение функции печени, развитие мезентериального лимфаденита.

Профилактика

Основа профилактики гименолепидозов заключается в соблюдении норм личной и общественной гигиены. Для этого необходимо следить за детьми и приучать их не брать грязные пальцы в рот и мыть руки после посещения туалета. Соблюдать должное содержание и периодические дезинфекции мест общего пользования. Необходимо проводить плановое обследование на гельминтозы детей в организованных детских коллективах и лечение выявленных инвазированных людей.

Профилактика заражения крысиным цепнем заключается в отказе от употребления в пищу сырой муки, теста, макаронных изделий и непропеченного хлеба. Необходим должный контроль за хранением муки и технологическим процессом выпечки хлебобулочных изделий.