Хроническая цереброваскулярная недостаточность

Описание

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии – нарушение мозгового кровообращения различной этиологии (причины), характеризующуюся развитием многоочагового и/или диффузного (распространенного) ишемического (связанного с недостатком кровообращения) поражения головного мозга, проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений.

При ДЭП обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов: плазмо- и геморрагии (кровоизлияния), а также некрозов (участков омертвения тканей) с истончением стенки внутримозговых сосудов. В головном мозге в результате хронического нарушения кровообращения развиваются мелкоочаговые поражения. Все это создает предпосылки для развития микроаневризм (выпячивание стенки сосуда вследствие её истончения или растяжения) и геморрагических инсультов (внутримозговых кровоизлияний).

Какую минеральную воду можно пить беременным: столовая или лечебная, c газом или без?

Какая минералка пойдёт на пользу во время беременности: выбираем эффективную для питьевого режима будущей маме.

Симптомы

Механизм развития болезни заключается в постепенном сужении мелких артерий головного мозга, прогрессировании очаговой ишемии белого вещества и, как следствие, появляется набор клинических симптомов: стойкие головные боли, шум в ушах, головокружение, сужение поля зрения, появление «слепых пятен, тяжесть в голове (затруднение венозного оттока) Кроме того, для хронической цереброваскулярной недостаточности характерны нарушения психических функций: лабильность (нестойкость) мышления, нарушения памяти, внимания, сна, тремор (дрожание) рук, замедленность речи.

Развивается также нарушение поведенческих функций: появляются вялость, апатия, неудовлетворенность, повышенная раздражительность, обидчивость. В тяжелых случаях хронической цереброваскулярной недостаточности преобладают симптомы поражения большой области мозга: расстройства координации, парезы (снижение мышечной силы(, серьезно страдают речь и память, развивается сосудистый паркинсонизм (поражение таких зон мозга, как скорлупа, белый шар и др.), снижение работоспособности, депрессия, раздражительность, легкие тазовые расстройства (вначале в виде учащения позывов в ночное время).

Изменения психики могут привести к глубокому слабоумию. По мере развития заболевания частота жалоб и их выраженность нарастает. При 3 стадии – жалобы уменьшаются (из-за снижения критики и переоценки своих возможностей), отмечаются пароксизмальные состояния (падения, эпилептические припадки, обморочные состояния), недержание мочи, нарушена способность обслуживать себя, требуется постоянная посторонняя помощь (II-I группа инвалидности).

При объективном осмотре выявляется легкая рассеянная неврологическая симптоматика, которая не укладывается в определенный неврологический синдром: оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия (интенсивность рефлексов с левой и правой стороны отличается), патологические аксиальные рефлексы (патологические рефлексы области лица), вялость зрачковых реакций; снижение постуральной устойчивости (способностиподдерживать вертикальное положение тела); замедленность ходьбы.

Формы

По тяжести клинических проявления ДЭП классифицируют:

• ДЭП 1 стадии (церебрастенический или астено-депрессивный синдром, легкая неустойчивость при ходьбе, появление рефлексов орального автоматизма, сохранность самокритики);
• ДЭП 2 стадии (неустойчивость при ходьбе, головокружение, нарушение внимания и памяти, снижение трудоспособности, умеренные нарушения когнитивной функции);
• ДЭП 3 стадии (грубые нарушения ходьбы, мозжечковые расстройства, прогрессирование когнитивных нарушений, нуждаются в уходе).

По типу клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии выделяют: медленно-прогредиентное (классическое); быстропрогредиентное (галопирующее); ремиттирующее (шубообразное).

По этиологии заболевания выделяют: гипертоническую ДЭП, атеросклеротическую, венозную ДЭП, смешанную форму (сочетание гипертонической и атеросклеротической форм).

Причины

Причины хронической цереброваскулярной недостаточности различны: прогрессирующий атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь. Дополнительными факторами, способствующими развитию заболевания, являются: алкоголизм, курение, злоупотребление жирной пищей, гиподинамия, наследственность, лишний вес, травма, интоксикация химическими веществами, стресс.

Методы диагностики

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности осуществляется врачом-неврологом на основании данных анамнеза, клинического осмотра, сбора жалоб, применения лабораторных и инструментальных методов обследования, позволяющих в ряде случаев определить природу хронической ишемии головного мозга с последующим развитием ДЭП.

Из данных анамнеза можно выяснить заболевания и факторы риска: наличие атеросклероза (атеросклеротические изменения стенок сосудов головного мозга), гипертоническая болезнь различного генеза, сахарный диабет, остеохондроз позвоночника (разрушение межпозвонковых дисков), заболевания крови, аномалии развития сердечно-сосудистой системы; травмы мозга.

Нейропсихологические исследования выявляют: нарушение памяти, внимания, познавательной активности, не влияющие существенно на профессиональные способности и социальную адаптацию, определяются астенический, астено-депрессивный синдромы (слабость, вялость, изменения настроения).

Клинические анализы крови и мочи, рутинный биохимический анализ крови выполняются для оценки текущего состояния, оценки поражения различных органов и систем, для диагностики заболеваний вызвавших заболевание.

Исследование липидного и углеводного обменов позволяют подтвердить повышение содержания общего холестерина (за счет липопротеинов низкой плотности), что будет свидетельствовать о наличие атеросклероза – одной из главных причин ДЭП. Увеличение содержания глюкозы в крови может свидетельствовать о наличие сахарного диабета – одной из причин развития ДЭП.

Такие инструментальные методы, как ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (сонных, позвоночных и внутримозговых артерий), дуплексное сканирование сосудов, электроэнцефалография, реоэнцефалография (РЭГ), спиральная компьютерная томография сосудов головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга позволяют выявить степень повреждений сосудов и области диффузного повреждения белого вещества головного мозга. При помощи РЭГ можно оценить кровенаполнение артерий и вен головы и шеи.

Проведение МРТ позволяет проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями другой этиологии, например с болезнью Альцгеймера.

Кроме того проводится тщательное обследование неврологического и психологического статуса, что позволяет выяснить степень когнитивных нарушений больного.

Дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии проводится с заболеваниями: синдром вегетативной дистонии (нарушение работы вегетативной нервной системы); дисметаболические энцефалопатии (связанные с нарушением обменных процессов); нейродегенеративные заболевания (при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления): мультисистемная атрофия (разрушение нервных клеток определенных участков мозга), прогрессирующий надъядерный паралич (заболевание с поражением ЦНС, характеризующееся прогрессирующим нарушением произвольных движений глазами, параличами и парезами), болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, кортико-базальная дегенерация (поражение лобно-теменной коры и черной субстанции), болезнь диффузных телец Леви (в клетках нервной системы – в нейронах – откладываются многочисленные бляшки), лобно-височная деменция (необратимое снижение когнитивных функций).

Основные используемые лабораторные исследования:

• Биохимический анализ крови «липидный профиль», глюкоза): холестерин общий – повышение, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – повышение, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – снижение, глюкоза – повышение (при диабете);
• Клинический анализ крови.

Основные используемые инструментальные исследования:

• Ультразвуковая допплерография сосудов (артерий: экстракраниальных – сонных, позвоночных и внутримозговых артерий);
• Дуплексное сканирование сосудов;
• Реоэнцефалография сосудов головного мозга (РЭГ).

Дополнительные используемые инструментальные исследования:

• Спиральная компьютерная томография (МСКТ) сосудов головного мозга;
• Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ).

Лечение

Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности является комплексным и включает в себя назначение ноотропных, вазоактивных, а также нейрометаболических препаратов. Кроме того, если хроническая цереброваскулярная недостаточность протекает на фоне гипертонической болезни, в обязательном порядке необходима нормализация уровня артериального давления.

Сосудистую терапию проводят при помощи винпоцетина, наиболее эффективного и безопасного препарата, нормализующего венозный отток, снижающего агрегацию тромбоцитов. Клинически его эффект проявляется в улучшении восприятия, памяти, улучшении интеллектуальных функций, снижении выраженности астенического синдрома. Препарат сочетает в себе ноотропные (адаптивные) и вазотропные эффекты: улучшает память, познавательные функции, снимает шум в ушах, депрессию, тревогу.

Циннаризин способствует расширению сосудов и приводит к уменьшению головокружения и других вестибулярных нарушений. Пирацетам активирует окислительно-восстановительные процессы коры мозга, повышая ее устойчивость к гипоксии (недостатку кислорода), улучшает мозговой кровоток. Аминалон улучшает мозговое кровообращение, ослабляет вестибулярные расстройства (нарушение координации), усиливает энергетические процессы.

Осложнения

Возможные осложнения – инсульт с парезами, параличами и другой очаговой симптоматикой. В исходе заболевания возможно развитие деменции.

Профилактика

Профилактика хронической цереброваскулярной недостаточности подразумевает ряд мероприятий. Необходима своевременная коррекция нарушений липидного обмена для замедления прогрессирования атеросклероза, а также подбор правильной гипотензивной терапии для предотвращения развития нарушений мозгового кровообращения.

Какие вопросы следует задать врачу

Какие обследования необходимо пройти для оценки состояния?

Как предотвратить прогрессирование нарушения памяти?

Как можно уменьшить вероятность развития долгосрочных проблем?

Советы пациенту

Необходимо соблюдение здоровой диеты с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки, ограничение натрия (соли) не более 1,5 г в день или менее 3/4 чайной ложки, занятия спортом или ходьба в быстром или среднем темпе не менее 30 минут в день 5 дней в неделю, контроль веса и управление стрессом, ограничение употребления алкоголя, отказ от курения.