Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – класс липопротеинов крови человека, который является основным переносчиком холестерина в кровяном русле. ЛПНП образуются из липопротеина очень низкой плотности (ЛПОНП) после того, как триглицериды из ЛПОНП перемещаются в мышечные и жировые клетки. ЛПНП – переносчик синтезированного в организме холестерина (непищевого). Доказано, холестерин поступает в клетки из крови в основном в составе ЛПНП. Холестерин, находящийся в составе липопротеинов низкой плотности иногда называют «плохим холестерином», поскольку основная функция липропротеинов низкой плотности заключается в доставке синтезированного холестерина из печени в органы и ткани. Это ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза.
Состав ЛПНП
Содержание холестерина в ЛПНП около 60%, триглицеридов 10%, белков 25% и других липидов около 10%. Этим они существенно отличаются от липопротеинов других классов, в которых содержание холестерина максимально достигает 20% от общего состава находящихся в них веществ. Например, в липопротеинах очень низкой плотности содержание холестерина находится на уровне 15%, а в липопротеинах высокой плотности около 20%.
В состав липопротеина низкой плотности входит белок апо В100. Апо В100 синтезируется в печени и является лигандом рецептора ЛПНП.
Там, где идет усиленное потребление холестерина клетками, там и находится большое количество рецепторов ЛПНП. К таким органам относятся клетки печени, надпочечников и половых желез. Таким образом, физиологическая роль рецептора ЛПНП сводится к тому, чтобы обеспечить клетки организма достаточным количеством холестерина. Известно, что в перечисленных органах холестерин необходим в качестве строительного материала для построения мембран, синтеза стероидных гормонов (половых, глюкокортикоидных), синтеза желчных кислот.
Избыток ЛПНП и риск развития атеросклероза
Большое количество научных данных свидетельствует о том, что наличие повышенной концентрации в плазме крови липопротеинов низкой плотности прямо связано с развитием атеросклероза сосудов. Причиной изменения свойств ЛПНП и повышение их «атерогенности» может быть процесс перекисного окисления липидов. После ряда патофизиологических реакций они становятся раздражителями для макрофагов, которые превращаются в пенистые клетки, наполненные холестерином. Это в свою очередь приводит к выбросу активных веществ в сосудах, с последующим увеличением проницаемости эндотелия сосуда и роста атеросклеротической бляшки.
Одна из гипотез, объясняющая развитие атеросклероза строится на предположении о возникающем недостатке полиненасыщенных жирных кислот в клетках. Жирные кислоты должны доставляться в клетки в составе ЛПНП в виде эфиров холестерина. Предполагается, что холестерин в составе ЛПНП является своего рода контейнером для переноса ненасыщенных жирных кислот. Нарушение переноса жирных кислот и возникающий дефицит их к клетке может являться фактором атеросклеротических изменений.
