28.09.2020 272

Заболеть, чтобы... не болеть: как одни болезни защищают нас от других

Буквально на днях ученые выявили, что лихорадка денге помогает защищаться от SARS-CoV-2: так причудлив оказался процесс иммунологической перекрестной реактивности. Если переболеть этой лихорадкой, организм активнее борется с новым коронавирусом – хотя сами вирусы принадлежат совершенно разным семействам.

Лихорадка денге тоже, конечно, не легенькая простуда. Но этот факт вполне может помочь начать применять вакцину от денге против COVID-19. Такие истории – когда одна болезнь вдруг помогает не страдать от другой – уже известны. Рассказываем про самые интересные случаи.

Плохое зрение и защита от вирусов

Плохое зрение и защита от вирусов

Это не самый честный пример – плохое зрение не помогает сражаться с возбудителями, но упомянуть о нем стоит. Люди, которые постоянно носят очки, реже страдают от ОРВИ, гриппа и, опять же, COVID-19.

Раньше на этот факт внимания не обращали, а вот теперь оказалось, что «очкарики» в 5,4 раза реже заболевают вирусными респираторными инфекциями, потому что меньше прикасаются к области глаз. Вот такой странный естественный отбор.

Средиземноморская семейная лихорадка как спасенье от чумы

А вот пример настоящего естественного отбора. Жители территории Средиземноморского бассейна, в том числе и бывшие – турки, армяне, арабы, евреи чаще страдают от периодической болезни. Так называют средиземноморскую семейную лихорадку, генетическое заболевание с сезонными обострениями.

Причина ее – в мутации гена MEFV. Проявляется лихорадка довольно тяжело – высокой температурой, воспалением тканей легких, сердца и т. д. Без лечения приступ может закончиться фатальным исходом.

Если у человека два гена MEFV (от отца и матери) имеют такую мутацию, то срок жизни обычно не более 40 лет. Если один – то надо регулярно проводить противовоспалительную терапию. Природа от таких «поломок» старается избавляться, и редкие мутации становятся еще более редкими. Но не эта.

Как оказалось, данная мутация защищала население от чумы, при которой шансы на выживание были намного ниже, чем при лихорадке. И люди с подобной «поломкой» выживали в период эпидемий – что и привело к распространению генетического нарушения.

Ген MEFV кодирует синтез белка пирина, который усиливает воспалительную реакцию. В норме он начинает активно продуцироваться при развитии инфекции. Но вот при периодической болезни из-за мутации его и в нормальном состоянии слишком много. Это приводит к сильным воспалениям без причины.

Чумная палочка, вызывающая бубонную чуму, успешно подавляет воспалительные процессы, чтобы захватывать организм, при этом она же подавляет активность пирина. А вот если человек страдает от средиземноморской семейной лихорадки, то чумная бактерия проигрывает, не успевая ослаблять воспалительную реакцию. И побеждает иммунитет.

Как показывают исследования, эта мутация возникла более двух тысяч лет назад, так что эта своеобразная защита могла проявляться и закрепиться еще в период Юстиниановой чумы в VI веке. Так что периодическая лихорадка, несмотря на все негативные эффекты, помогала прожить достаточно долго, чтобы успеть завести детей – и передать дефектный ген потомству. Так из двух зол естественный отбор выбрал меньшее.

А авторы статьи “Familial Mediterranean Fever and COVID-19: Friends or Foes?” («Семейная средиземноморская лихорадка и COVID-19: друзья или враги?») предполагают, что у людей белок пирин эволюционировал для борьбы с высокопатогенными инфекциями, и планируют изучать различные типы мутаций гена MEFV для поиска лекарства от корнавирусной инфекции.

Все потому, что у средиземноморской семейной лихорадки и COVID-19 нашлось немало общих механизмов. А значит, могут быть люди, устойчивые к SARS-CoV-2 на генетическом уровне.

Использованные источники