Трихинеллез – острое паразитарное заболевание, проявляющееся выраженным интоксикационным синдромом, аллергическими реакциями, сильными мышечными болями, отечным синдромом.
В тяжелых случаях при отсутствии своевременной медицинской помощи данная болезнь может приводить к вторичному поражению миокарда, легких, реже – вещества и оболочек головного мозга.
Возбудителями трихинеллеза круглые черви (нематоды), обитающие в организме человека в двух формах – личинки и половозрелые особи.
Трихинеллез одно из серьезных заболеваний человека, распространенное во всем мире и вызываемое личиночной стадией нематод рода Trichinella.
Паразитарные заболевания продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется около 300 000 новых случаев паразитозов. Среди них трихинеллез остается одной из самых неблагоприятных болезней.
На территории России в период с 2010 по 2019 гг., благодаря проводимой профилактической и противоэпидемической работе, заболеваемость трихинеллезом остается на достаточно низком уровне (от 0,02 до 0,11 на 100000 населения). В 2019 г. показатель выявляемости данной инфекции составил 0,03 на 100000 населения. До 2004 г. почти треть всех случаев (около 30%) заболевания данным гельминтозом в Российской Федерации приходилось на долю Северного Кавказа. На данный момент ситуация кардинально изменилась и наибольший удельный вес заболевших отмечен в Сибирском и Дальневосточном федеральных округах.
Естественная восприимчивость людей к данному гельминту высокая.
Инкубационный период занимает от 5 до 45 суток, чаще составляет 10-20 дней. При этом замечено, что чем менее продолжителен период с момента заражения до появления первой симптоматики, тем более неблагоприятным будет прогноз.
В зависимости от течения и сопутствующей симптоматики выделяют следующие формы трихинеллеза:
Также принято различать три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Манифестная форма (типичная) трихинеллеза появляется остро или после периода продрома (период предвестников). Продромальный период развивается в первые 2-3 суток. Пациенты при этом отмечают появление общей слабости, потливости, головной боли, возможно появление болей в животе, рвоты и поноса. Токсическое действие трихинелл в дальнейшем проявляется продолжающимися головными болями, ухудшением самочувствия, возможно появление депрессивного состояния.
После окончания продромального периода регистрируются ранние признаки инфекции, которые в совокупности позволяют подумать о наличии трихинеллеза – одутловатость лица и отеки век, конъюнктивит, лихорадка, часто носящая ремиттирующий характер (когда температура поднимается и падает каждый день, не достигая нормальных значений, оставаясь в пределах 37,3 С и выше; суточные колебания находятся в диапазоне более 0,3 С и менее 1,4 С). Регистрируются боли в мышцах (миалгии), являющиеся самых частым симптомом трихинеллеза, что было доказано учеными из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова в работе, опубликованной в 2019 году.
Более чем у половины больных выявляются эозинофилия, абдоминальный синдром, появляются различные высыпания на коже. Лихорадка может длиться от одной до шести недель. У ряда пациентов лихорадка носит субфебрильный характер на протяжении нескольких месяцев.
При среднетяжелой форме и при тяжелых формах течения болезни температура тела достигает 39 С.
Через несколько дней возникает и постепенно прогрессирует отечный синдром. С начала он проявляется, как правило, периорбитальным отеком (около глаз), распространяющимся на все лицо. При этом дополнительно часто выявляется воспаление конъюнктивы. В случае тяжелого течения отечность переходит на шею, туловище и руки и ноги. Появление таких отеков является крайне неблагоприятным моментом в плане прогноза.
Поражение мышц протекает по типу миалгии (боли в мышцах). Болевой синдром сначала возникают в мышцах рук и ног, после распространяются на глазодвигательные мышечные волокна, жевательную мускулатуру, мышцы языка, глотки и межреберные.
В случае тяжелого течения миалгия поражает многие мышцы и протекает по типу миастении (слабости различных групп мышц). Появление признаков миастении опасно в плане поражения дыхательных мышц и в затруднение дыхания. На поздней стадии болезни поражение мышц может привести к контрактурам и обездвиживанию.
В 1-2-ю неделю течения трихинеллеза возможно поражение легких. Регистрируются признаки бронхита, проявляющиеся кашлем, в ряде случаев наличием примеси крови в мокроте.
У части больных определяются диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога, понос, отрыжка) и абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе. Почти у половины больных обнаруживается гепатомегалия (увеличение печени).
Высыпания на коже носят макулопапулезный характер, обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктивой и под ногтями.
Как правило, манифестная форма болезни длиться 1-2 до 5-6 недель.
Бессимптомная форма трихинеллеза не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Единственный признак – это повышение содержания эозинофилов в крови. Такое течение инфекции определяется у 20-30% пациентов.
Абортивный вариант (стертый) – протекает с продромальными признаками и длится обычно 1-2 дня.
Период выздоровления при тяжелом течении длительный и занимает более полугода. При попадании в организм большого количества возбудителей или при несвоевременном обращении за медицинской помощью существует риск летального исхода.
Несмотря на то, что данная инфекция сопровождается рядом специфических симптомов, в зависимости от вида трихинелл сопутствующая симптоматика может несколько различаться. Т. spiralis вызывает более тяжелые инвазии, чем T. britovi. Развитие экзантемы (сыпи) и, реже отек лица, регистрируются при инфицировании видом T. mureelli. Инфекционный процесс, вызванный T. nativa, чаще сопровождается отечным синдромом, у меньшего числа больных появляется сыпь. Течение болезни, вызванной T. pseudospiralis, характеризуется более тяжелой, растянутой во времени клинической симптоматикой и высокой эозинофилией. Диспептический синдром чаще всего развивается у лиц, зараженных T. nativa.
В случае развития одного из серьезных осложнений трихинеллеза – миокардита, являющегося главной причиной гибели зараженных людей, у больных регистрируется нарушение сердечного ритма, тахикардия, гипотония и развитие сердечной недостаточности.
Патологические изменения со стороны легких при легком течении протекают в виде бронхита, а при тяжелом – в виде долевой пневмонии с наличием серозного выпота в плевральную полость. Возможен риск возникновения отека легких.
При развитии патологического процесса в центральной нервной системе определяются многочисленные неспецифические признаки – сонливость, головная боль, признаки менингизма. Через некоторое время могут появиться серьезные повреждения ЦНС - полиневриты, воспаление вещества или оболочек головного мозга, псевдопаралитическая миастения, вплоть до развития парезов, параличей и комы.
Половина больных при наличии таких осложнений без соответствующего лечения может погибнуть.
Иммунитет при трихинеллезе стойкий, однако он сохраняется только до тех пор, пока личинки возбудителя присутствуют в организме.
В зависимости от количества внедренных личинок инфекция может протекать от бессимптомной формы до смертельного исхода.
В зависимости от сопутствующей симптоматики выделяют три формы:
В зависимости от тяжести инфекции принято выделять легкий, среднетяжелый и тяжелый варианты.
Заболевание протекает в острой и хронической форме.
Возбудителем трихинеллеза являются гельминты, принадлежащим к классу круглых червей из семейства Trichinellidae. При этом наиболее часто данная инфекция вызывается паразитом, называющимся Trichinella spiralis.
Личинки трихинелл были открыты британским хирургом и патанатомом Джемсом Педжетом и описаны зоологом Р. Оуэном в 1835. Взрослые особи гельминта, достигшие половой зрелости, паразитируют в тонкой кишке. Яйца развиваются в матке самки, а личинки в количестве около 1500 штук появляются через 3-6 недель после оплодотворения.
В жизненном цикле трихинелл выделяют три фазы – кишечную, миграционную и мышечную.
Трихинеллы могут существовать в организме огромного количества животных (описано более 100 видов). Обнаружены трихинелл у птиц (T. pseudospiralis) и даже у крокодилов (вид T. papua). Данный паразит может обитать в организме свиней, животных, кошек, грызунов, медведей и так далее.
Особенность гельминта заключается в его возможности использовать одного хозяина в виде как промежуточного, так и постоянного.
Попадание в организм человека возбудителя трихинеллеза чаще всего (примерно в 95% случаев) происходит при употреблении в пищу зараженной свинины и редко (около 3%) – мяса диких животных.
Как мы уже сказали, в своем жизненном цикле трихинеллы проходят несколько этапов.
Первоначально личинки возбудителя, которые инкапсулированы в мясе животных, попадают в желудок. Затем происходит растворение личиночной капсулы, личинки выходят в кишечник и через пару дней превращаются во взрослых червей. Взрослые трихинеллы начинают выделяться с калом через 2-4 недели. Самки гельминта внедряются в слизистый слой кишечника и через 4-7 суток начинают откладывать живых личинок, которые попадают в кровеносную и лимфатическую систему, разносятся по организму. Тем не менее дальнейшее развитие трихинеллы происходит только в скелетных мышцах. Личинки T. spiralis поселяются и инкапсулируются в одном мышечном волокне и остаются в том же месте до конца жизни хозяина. Некоторые трихинеллы вообще не подвергаются инкапсулированию. В свободном состоянии они могут передвигаться из одного мышечного волокна в другое. В мышцах личинки принимают специфическую спиралевидную форму. С инкапсуляцией мышечных личинок острая фаза болезни заканчивается.
Хроническая фаза обычно протекает субклинически. Спустя месяц после инфицирования вокруг личинок образуется капсула, которая через 6 месяцев обызвествляется. В таком состоянии личинка может сохранять жизнеспособность на протяжении 10 и более лет. На этом у человека развитие паразита завершается, поскольку для того чтобы личинка превратилась в половозрелую особь, она должна попасть в кишечник другого хозяина. Таким образом, для человека развитие трихинелл является своего рода биологической ловушкой. Но у свиней и других животных личинки после инкапсулирования в мышечных тканях становятся источником инфекции.
Личинки возбудителя, находящиеся в мясе животных, чрезвычайно устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Они способны выдерживать замораживание и при воздействии высоких температур погибают только спустя несколько часов.
В качестве основного источника инфекции для человека выступает мясо домашних свиней. Значительно реже инфицирование происходит при употреблении мяса диких животных. Анализ возможных источников заражения населения трихинеллезом показал, что в половине случаев заболевшие употребляли свиное мясо и сало, также нередко выявляется связь болезни с поеданием барсучьего мяса.
В Арктике местное население использует в пищу кольпахен (копальхем, игунак), приготовленный без термообработки из сырого мяса. Национальные блюда нганасан (коренной народ в Сибири), чукчей, ненцев, энцев, эскимосов готовят из моржа, тюленя, оленя (ненецкий, чукотский, эвенкийский варианты приготовления), кита (эскимосский вариант). Население Северного Кавказа, не употребляющее сырое мясо, чаще всего заражается при употреблении недожаренных шашлыков и вяленого мяса.
Инфекционный процесс тихинеллеза находится в зависимости от географических условий, чувствительности животных к различным видам трихинелл и поэтому может иметь свои особенности. Например, на Дальнем Востоке среди диких и домашних животных циркулируют популяции T. spiralis, T. nativa и T. pseudospiralis. Для енотов характерно паразитирование T. pseudospiralis, а для енотовидной собаки T. spiralis.
На территории Дальневосточного федерального округа более 30 видов млекопитающих заражены трихинеллами. Основными источниками инфекции для населения этого региона среди диких животных является бурый медведь, среди синантропных животных (связанных с человеком) - собака. На этой территории нередко встречаются случаи заражения, обусловленные употреблением мяса и других животных, таких как рысь, бурундук, кабан, свинья, но в гораздо меньшей степени.
Считается, что в основе патогенетических реакций при трихинеллезе лежат – влияние организма на антигены гельминта, действие гельминта на слизистую кишечника, появление личинок через 2 недели в различных органах – скелетная мускулатура, сердце, легкие, головной мозг, почки.
Выделяющиеся в процессе жизнедеятельности паразита вещества оказывают токсическое влияние на организм, вызывают аллергические реакции и отеки. Действие на кишечник появляется развитием местной воспалительной реакции, а при тяжелом течении с возникновением язвенно-некротических поражений кишечника.
Развиваясь и сохраняясь долгие годы в скелетной мускулатуре, в паренхиматозных органах (почки, легкие) личинки погибают. Однако в местах их оседания они вызывают воспалительные реакции. В сердечной мышцы личинки вызывают множественные воспалительные очаги с развитием дистрофических изменений, но без формирования капсул гельминта. Развитие васкулитов (воспаление сосудов) может приводить к поражению сосудов головного мозга и его оболочек. Клинически, такие воспалительные процессы проявляются в виде тяжелого миокардита, пневмоний, менингоэнцефалита, при поражении скелетных мышц – миозитом.
Патогенез острой фазы определяется биохимической (антигенной) активностью, как взрослой особи, так и личиночной стадии паразита. Значительные патологические изменения наблюдались в условиях эксперимента в почках и печени. При исследовании препаратов ткани почек были найдены включения комплекса антиген-антитело в гломерулах. Они вызывали дегенерацию клеток мезанглий и ослабляли функцию почек, при этом у мышей развивался уремический синдром. Патологические изменения в мочевыделительной системе возникают уже на 3-й день после инфицирования, усиливаются на 60-й и сохраняются до 300 дня после заражения.
Что касается сердечно-сосудистой системы, в миокарде обнаруживаются отдельные волокна с реактивными изменениями, аналогичными тем, которые наблюдаются при поражении личинками трихинелл поперечнополосатых мышечных волокон .
В легких изменения связаны с миграцией личинок в организме и проявляются в виде обширных кровоизлияний, отека альвеолярной паренхимы.
В ряде работ показано, что трихинеллез средней тяжести у человека сопровождаются цитотоксическим эффектами в лимфоцитах периферической крови больных, которые характеризуются ростом количества поврежденной ядерной ДНК.
Заподозрить трихинеллез можно на основании сбора анамнеза, жалоб, результатов объективного осмотра. В дальнейшем для подтверждения диагноза назначаются лабораторные исследования, которые при необходимости подкрепляются инструментальными методами.
Поскольку заболеваемость трихинеллезом встречается преимущественно в виде вспышек, при которых общим фактором передачи трихинелл является употребление мяса домашних свиней, диких кабанов и других животных, то крайне важным моментом в диагностике является правильный сбор эпидемиологического анамнеза. Трудности в диагностике представляют спорадические случаи (единичные среди населения).
Одним из возможных диагностических методов является биопсия мышечных волокон. У человека с этой целью обычно осуществляют забор материала с дельтовидной мышцы. Тем не менее, если результаты биопсии были отрицательными, это не гарантирует отсутствие трихинеллеза.
В клинической практике используются серологические методы диагностики – выявление антител в крови (методы РНГА и ИФА). Антитела к возбудителю появляются в крови уже через пару недель после инфицирования, достигая своего максимума на 4-7 неделе. В том случае, если по результатам серологических исследований были получены сомнительные результаты, обследование может повторяться через 1,5-2 недели.
В очагах трихинеллеза человека при заражении указанным возбудителем использовали иммуноферментную реакцию с антигеном T. spiralis.
Было показано, что антитела у выздоровевших людей могут выявляться еще в течение 18 лет (возможно и более), т. е. фактически пожизненно.
В качестве разновидности иммуноферментного анализа (ИФА) в ветеринарной практике для оформления гигиенического сертификата качества мяса (постмортальное выявление инфицирования животных) предлагается применять метод дот-ИФА, позволяющий определять как антигены, так и антитела к трихинеллам в мясе.
Разработан биологический метод, основанный на заражении птиц материалом, в котором, возможно, имеются трихинеллы. После заражения птицы на 30-40 день ее исследуют на зараженность мышечными личинками трихинелл. Однако мышечные личинки трихинелл у птиц развиваются только при заражении T. pseudospiralis.
Для обнаружения личинок трихинелл в мышцах животных применяется трихинеллоскопия – исследование срезов мяса на наличие инкапсулирванных личинок трихинелл.
Разработана диагностика неинкапсулированных личинок трихинелл в мясе животных методом автоматизированного пептолиза.
В общем анализе крови может определяться лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Эозинофилия, сопровождающаяся лейкоцитозом обычно определяется в первые дни заболевания. Причем степень эозинофилии зависит от выраженности клинических признаков. Однако при тяжелом течении в период разгара инфекции эозинофилия отсутствует, что является неблагоприятным признаком, начиная определятся только во время выздоровления.
При поражении почек в общем анализе мочи в тяжелых случаях - протеинурия, в осадке - эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
В биохимическом анализе крови при трихинеллезном поражении клеток мышечной ткани выявляется повышенная активность ферментов - креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность данных ферментов при заражении T. pseudospiralis может быть повышена в течение 4 месяцев, что наблюдалось более чем у 90% зараженных.
На ЭКГ при диагностировании миокардита определяются диффузные поражения сердечной мышцы.
При поражении легких на рентгенограмме или КТ исследовании могут определяться признаки бронхита и инфильтраты в легочной ткани, при тяжелом течении – долевая пневмония.
При развитии патологии со стороны почек и других внутренних органов проводят ультразвуковое исследование
Дифференциальная диагностика трихинеллеза проводится с заболеваниями, протекающими с аналогичными симптомами – острые кишечные инфекции, брюшной тиф, паратифы, лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, дерматомиозит, другие паразитарные инфекции (токсокароз, описторхоз, стронгилоидоз и др.), дифференцируют также с аллергическими реакциями.
Основные используемые лабораторные исследования:
Дополнительные используемые лабораторные исследования:
Основные используемые инструментальные исследования:
Терапия трихинеллеза подразумевает назначение этиотропных (специфических) и патогенетических средств.
Этиотропная терапия (противопаразитарная/антигельминтная) направлена на уничтожение трихинелл и их личинок. Основными препаратами из этой группы являются антигельминтные средства - альбендазол и мебендазол.
Однако применение мебендазола или альбендазола в течение 14 дней в рамках лечения трихинеллеза, имеющего среднетяжелое течение, не способствует полному устранению симптоматики. В эксперименте показано, что терапия альбендазолом или мебендазолом в сочетании с ибупрофеном, фенкаролом и комплексом витаминов, антиоксидантов с селеном снижает генотоксический и цитотоксический эффекты инвазии в соматических и эмбриональных клетках хозяина до контрольных показателей и является эффективным способом защиты генома животных, который повреждается при трихинеллезе.
В качестве патогенетической терапии, направленной на снятие патологических симптомов трихинеллезной инфекции применяются нестероидные противовоспалительные препараты и антигистаминные препараты. При осложненном течении инвазии, миокардитах, легочной недостаточности, неврологических расстройствах назначают глюкокортикоиды. Для снятия токсических эффектов трихинелл и при развитии отеков добавляют дезинтоксикационную терапию.
К грозным осложнениям трихинеллеза относят: воспаление миокарда – самая частая причина смертельного исхода, пневмонии, реже – воспалительные изменения со стороны центральной нервной системы (менингоэнцефалит).
Основная профилактика трихинеллеза заключается в прерывании цепочки распространения инфекции. Это достигается тщательным обследованием мяса методом трихинеллоскопии.
Личная профилактика заключается в соблюдении кулинарных способов приготовления мяса – достаточная термическая обработка, прежде всего свинины. Соответствующую экспертную оценку и правильное приготовление должны пройти мясные изделия после охоты на диких животных (кабаны, медведи, барсуки, мясо дичи). В регионах, где чаще регистрируются вспышки трихенеллеза нужно среди населения проводить санитарно-просветительскую работу.
Ведутся исследования в области иммунопрофилактики гельминтозов - создание специфических вакцин от трихинеллеза, которые активны в отношении взрослых гельминтов и личинок. Их производят из дезактивированных форм Trichinella spiralis содержащих секреторные антигены или поверхностные белки гельминта.
Что такое трихинеллез?
Как происходит заражение трихинеллезом?
На основании каких симптомов можно заподозрить данное заболевание?
Как диагностируется эта инфекция?
Какие препараты используются для лечения трихинеллеза?
Как снизить риск заражения?
Следует помнить о том, что основной источник заражения – это мясо животных. В связи с этим перед употреблением мясных продуктов в пищу необходимо подвергать их достаточной термической обработке, отказаться от употребления сырого мяса.