Аутоиммунный тиреоидит — это относительно распространенное воспалительное заболевание, имеющее хроническое течение. Суть данной патологии заключается в том, что в тканях щитовидной железы развивается воспаление, имеющее аутоиммунную природу и приводящее к повреждению и разрушению фолликулов. Клиническая картина при этом патологическом процессе в первую очередь представлена признаками тиреотоксикоза, который затем сменяется гипотиреозом. Прогноз при таком состоянии будет напрямую зависеть от своевременности начатого лечения. Правильно подобранная терапия позволяет замедлить деструктивные изменения и добиться стойкой ремиссии. В противном же случае может отмечаться массовое разрушение тиреоцитов с последующим резким снижением функциональной активности железы.
Впервые аутоиммунный тиреоидит был описан в тысяча девятьсот двенадцатом году японским ученым Хасимото Хакару. На сегодняшний момент такое поражение щитовидной железы выявляется примерно у четырех процентов людей по всему миру. Среди детей данный показатель значительно ниже и составляет менее одного процента. В подавляющем большинстве случаев этот патологический процесс диагностируется среди людей, находящихся в возрастном диапазоне от сорока до пятидесяти лет. Однако в последние годы данная патология значительно «помолодела». Примечательно то, что такая болезнь чаще всего обнаруживается у женщин. Они практически в восемь раз чаще мужчин сталкиваются с аутоиммунным тиреоидитом.
Причины и классификация аутоиммунного тиреоидита
Как мы уже сказали, в основе развития аутоиммунного тиреоидита лежит выработка антител к клеткам собственного организма. Другими словами, в результате каких-либо причин щитовидная железа, а именно ее клетки, начинают восприниматься иммунной системой в качестве чужеродных агентов. Под воздействием вырабатываемых антител происходит деструкция тиреоцитов, что приводит к снижению функциональной активности данного органа и уменьшению синтеза тиреоидных гормонов.
Однозначно ответить на вопрос, какие именно факторы приводят к возникновению данной болезни, до сих пор не получилось. Значительная роль в формировании аутоиммунного тиреоидита отводится наследственной предрасположенности. Кроме этого, считается, что спровоцировать запуск аутоиммунных реакций могут перенесенные инфекции, имеющие бактериальную или вирусную природу, сильный стресс, травмирующие воздействия на железу или ее воспалительное поражение, бесконтрольное применение гормональных или йодсодержащих препаратов, а также многие другие факторы.
В классификацию аутоиммунного тиреоидита включены четыре его основные формы: хроническая, послеродовая, безболевая и цитокин-индуцированная. Наиболее распространенной является послеродовая форма. Ее суть заключается в избыточной реактивности иммунной системы после ее естественного угнетения во время беременности. На втором месте по распространенности стоит хроническая форма. Щитовидная железа подвергается деструктивным изменениям, что ведет к постепенному снижению синтеза тиреоидных гормонов. Чаще всего такое заболевание имеет наследственную природу и сочетается с другими аутоиммунными нарушениями. Точные причины возникновения безболевой формы не известны. Однако зачастую она отличается субклиническим течением. С цитокин-индуцированной формой сталкиваются те люди, которые на протяжении длительного времени получали лечение интерферонами.
В развитии аутоиммунного тиреоидита выделяют четыре стадии. Первая стадия называется эутиреоидной. Отмечаются начальные изменения, однако функции железы не нарушены. При второй или субклинической стадии количество тиреоцитов уменьшается, и уровень тиреоидных гормонов падает. При этом начинает более активно вырабатываться тиреотропный гормон, стимулирующий синтез тироксина. Третья стадия — тиреотоксическая. Щитовидная железа еще больше повреждается, тиреоидные гормоны активно выходят в кровь из разрушенных клеток, за счет чего возникают признаки тиреотоксикоза. При дальнейших деструктивных изменениях резко уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, и возникает гипотиреоз.
Симптомы при аутоиммунном тиреоидите
Эутиреоидная и субклиническая стадии не сопровождаются какими-либо выраженными симптомами. Пораженный орган не увеличен в размерах, болезненность при пальпации отсутствует. В редких случаях могут возникать жалобы на давящее ощущение в области шеи, быструю утомляемость и легкую слабость.
Затем нарастают симптомы, указывающие на тиреотоксикоз. К ним можно отнести эмоциональную лабильность, сердечно-сосудистые и глазные расстройства, приливы жара, избыточную потливость, отечность нижних конечностей, дрожь в руках, сильную жажду и обильные мочеиспускания, а также многое другое.
Спустя некоторое время клиническую картину, характерную для тиреотоксикоза, сменяют симптомы, свидетельствующие о снижении уровня тиреоидных гормонов. Возникают жалобы на слабость и утомляемость, снижение памяти, заторможенность. Лицо пациента становится отечным, а кожные покровы — сухими. Частота сердечных сокращений урежается, присоединяются проблемы с пищеварительной системой. Стоит заметить, что это далеко не полный список возможных клинических проявлений.
Диагностика и лечение болезни
Диагностика этой болезни складывается из объективного осмотра, общего анализа крови и иммунограммы, оценки уровня тиреоидных гормонов. В обязательном порядке необходимо провести ультразвуковое исследование, дополняющееся тонкоигольной биопсией и последующей гистологией полученного материала.
Терапия при таком поражении щитовидной железы будет напрямую зависеть от его стадии. При тиреотоксической стадии рекомендуется направить свое внимание на коррекцию работы сердечно-сосудистой системы. Препараты, снижающие выработку тиреоидных гормонов, как правило, не назначаются. Активная заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится при появлении признаков гипотиреоза. Специфических методов лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодняшний момент не существует.
Профилактика поражения щитовидной железы
Единственным возможным методом профилактики является систематическое наблюдение за состоянием и функциональной активностью щитовидной железы.
