Кортикальная, или корковая слепота возникает при поражении затылочных долей головного мозга. Глаза при этом сохранны, но человек ничего не видит. Как и почему развивается кортикальная слепота — в статье MedAboutMe.
Причины развития кортикальной слепоты
Кортикальная слепота бывает врожденной и приобретенной. Любая форма развивается только при повреждении затылочной доли головного мозга.
Врожденная форма формируется еще во внутриутробном периоде. Точные причины выяснить удается не всегда. Известно, что к нарушению зрения ведет гипоксия — нехватка кислорода в тканях. К поражению головного мозга плода с последующим развитием корковой слепоты могут привести нейроинфекции, перенесенные женщиной во время беременности, и другие токсические воздействия.
Приобретенная форма может возникнуть в любом возрасте под влиянием различных факторов, среди которых:
- Энцефалопатия — поражение различных отделов головного мозга. При нарушении кровотока в какой-либо доле головного мозга развивается гипоксия. Если страдают зрительные центры, развивается кортикальная слепота.
- Демиелинизирующие болезни нервной системы. Например, при прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии быстро разрушается оболочка нервных волокон. Если этот процесс затрагивает затылочную зону, возможно развитие слепоты.
- Сосудистые заболевания головного мозга. Различные процессы в артериях мозга приводят к кровоизлияниям. При поражении затылочной зоны пропадает зрение.
- Артериальная гипертония. Но не любая, а злокачественная форма — с резким и значительным подъемом артериального давления, которое не поддается лекарственной терапии. Если давление становится выше 220/130 мм рт. ст., отекает зрительный нерв. Формируется множество очагов кровоизлияния в сетчатке глаза, и возникает слепота.
- Травмы. Падения, ушибы, ранения в затылочной области могут привести к слепоте.
- Злокачественные опухоли. Если опухоль локализуется в затылочной зоне, она прорастает в ткани и приводит к необратимым изменениям, ведущим к потере зрения.
- Токсические повреждения мозга. Слепота может возникнуть как реакция на отравление различными химическими веществами.
- Стресс. Сильные эмоции могут привести к временной или полной потере зрения.
Встречаются и более редкие причины развития кортикальной слепоты. В октябре 2022 года китайскими учеными был описан клинический случай развития корковой слепоты у 37-летнего мужчины с циррозом печени и поражением почек. Ухудшение зрения наступило после употребления пищи, богатой белком. Авторы подчеркивают, что на фоне заболеваний печени и почек кортикальная слепота обычно бывает полной, но зрение восстанавливается в течение 10 месяцев после начала лечения.
Кортикальная слепота также является одним из редких осложнений в сердечно-сосудистой хирургии. В ноябре 2018 года другая группа китайских исследователей описала три случая развития такого состояния после эндоваскулярных вмешательств — малоинвазивных операций на сосудах головного мозга. Два пациента отметили потерю зрения через 5-6 часов после пробуждения от наркоза, третий — непосредственно во время проведения процедуры под местной анестезией. У всех пациентов зрение восстановилось после курса лечения.
Формы заболевания
Выделяют две формы корковой слепоты:
- Перманентная кортикальная слепота. Возникает при необратимом повреждении структур головного мозга — например, в результате травмы, опухолей, кровоизлияний, гипоксии и др. Зрение не восстанавливается.
- Пароксизмальная (транзиторная) кортикальная слепота. Возникает при обратимых изменениях в головном мозге. Зрение восстанавливается после курса лечения и реабилитации. Чаще наблюдается в молодом возрасте.
Выделяют также частичную и полную кортикальную слепоту. При частичной утрачиваются отдельные поля зрения, возникают зрительные дефекты. При полной человек ничего не видит.
Как проявляется кортикальная слепота?
Корковая слепота может развиваться внезапно — при инсульте, травме или иных острых состояниях. Тогда человек одномоментно теряет зрение. Как правило, при этом развивается полная слепота.
Нередко случаях корковая слепота проявляется постепенно. Отмечаются такие жалобы:
- Помутнение зрения.
- Возникновение пелены перед глазами.
- Выпадение некоторых полей зрения.
- Нарушение способности ориентироваться в пространстве.
- Неспособность направить взгляд в сторону нужного объекта.
Реакция зрачка на свет при этом сохраняется. Этим кортикальная слепота отличается от слепоты, развивающейся при поражении глаз — ведь нервные волокна, идущие от сетчатой оболочки к мозгу, нормально работают.
У детей с врожденной кортикальной слепотой часто возникают и другие сопутствующие проблемы — в частности, дисфазия (человек не распознает речь), алексия (человек не понимает написанный текст).
Врожденная слепота может быть естественной защитой от шизофрении.
Несколько лет назад было проведено интересное исследование. В нем приняли участие более 467 тысяч пациентов в возрасте от 14 до 35 лет. При этом ни у одного из детей с кортикальной слепотой в этом исследовании не было установлено диагноза «шизофрения» или других психических заболеваний. Авторы признают, что в исследовании есть ограничения, но надеются, что дальнейшее изучение этого вопроса поможет пролить свет на причины развития шизофрении.
Методы диагностики
Для диагностики причин и сопутствующих заболеваний врач может назначить такое обследование:
- Электроэнцефалография — исследование электрической активности головного мозга.
- Эхоэнцефалография — ультразвуковое исследование головного мозга.
- МРТ головного мозга.
- Офтальмоскопия — осмотр глаза с помощью специальных инструментов.
По показаниям врач может расширить объем обследований.
Лечение корковой слепоты
В терапии кортикальной слепоты важно устранить ее причину. Тактика лечения будет зависеть от выявленной патологии. Например, при гипертонии будет важно контролировать давление, а ишемической энцефалопатии — принимать препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Но даже если слепота не проходит, человек все равно может получать от внешнего мира некоторую зрительную информацию. Подробнее читайте об этом в статье «Спинным мозгом чую»: как мы чувствуем чужой взгляд?».
