В основе — комбинированное воздействие антител и бактериального токсина.
Этот подход должен победить инфицированные клетки, которые не погибли после курса антиретровирусной терапии.
Систему проверили на мышах с человеческой иммунной системой, которые были восприимчивы к ВИЧ.
Систему проверили на мышах с человеческой иммунной системой, которые были восприимчивы к ВИЧ.
Сначала животных лечили в рамках стандартной терапии тенофовиром, эмтрицитабином и ралтегравиром.
Но после курса во всех тканях были признаки наличия вирусной РНК. Тогда животным вводилось соединение веществ, известное как 3B3-PE38.
Это смесь антител к участку связывания CD4+ с гликопротеином 120 вируса иммунодефицита (3B3) и бактериального экзотоксина Pseudomonas (PE38). Идея следующая: после связывания антител с поверхностью инфицированных ВИЧ клеток, выделяющих гликопротеин 120, экзотоксин убьет клетки. Это было подтверждено экспериментом — умерли стойкие ВИЧ-инфицированные клетки.
Правда, полностью очистить организм от ВИЧ не удалось.
Это смесь антител к участку связывания CD4+ с гликопротеином 120 вируса иммунодефицита (3B3) и бактериального экзотоксина Pseudomonas (PE38). Идея следующая: после связывания антител с поверхностью инфицированных ВИЧ клеток, выделяющих гликопротеин 120, экзотоксин убьет клетки. Это было подтверждено экспериментом — умерли стойкие ВИЧ-инфицированные клетки.
Правда, полностью очистить организм от ВИЧ не удалось.
Однако эффективность значительно выше по сравнению с антиретровирусной терапией.
После прекращения последней размножение вируса возобновляется именно благодаря стойким клеткам.
