Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) представляют собой группу острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления пищи, зараженной условно-патогенными микробами, количество которых оказывается достаточным для того, чтобы их токсины отрицательно повлияли на организм человека и вызвали отравление. Данное отравление может произойти при наличии в пище многих бактерий, продуцирующих активные биологические вещества. Эти бактерии относятся к различным группам микроорганизмов и имеют различные микробиологические характеристики, но вызываемые их токсинами отравления имеют ряд общих клинических проявлений. Давно известно, что после употребления в пищу некачественных продуктов, прежде всего мясных, могут развиться рвота и понос. Пищевые токсикоинфекции регистрируются во всех странах мира. При этом отмечаются как единичные (спорадически) случаи, так и массовые (эндемические) вспышки. Обычно массовые вспышки возникают среди посетителей предприятий общественного питания, пассажиров морских судов и авиалайнеров, а также при употреблении продуктов в длительных путешествиях. Такие вспышки носят быстрый (несколько часов) и взрывной характер, охватывая практически всех, кто употреблял инфицированный продукт. Естественная восприимчивость людей к пищевой токсикоинфекции очень высока – ее клинические проявления возникают у 90-100% лиц. Общее свойство для всех возбудителей ПТИ – способность вырабатывать различные типы токсинов. Именно благодаря действию этих токсинов возникают клинических проявлениях ПТИ. Важнейшая роль токсинов в развитии клинической картины ПТИ подтверждается коротким инкубационный периодом заболевания. Несмотря на большое количество микроорганизмов, токсины, вырабатываемые ими, вызывают сходную клиническую симптоматику. Общими характеристиками всех пищевых токсикоинфекций являются быстрое начало, развитие общей интоксикации организма, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и водно-солевого обмена. Но некоторые микроорганизмы могут вызывать отравления, имеющие и свою специфику, которая зависит от свойств продуцируемых ими токсинов. Симптомы Развитию симптомов пищевой токсикоинфекции всегда предшествует употребление пищи. Инкубационный период составляет, как правило, всего несколько часов. В отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 часов и более. Так, при ПТИ, вызванной галофильным вибрионом (Vibrio parahaemolyticus), инкубационный период может составлять от 4 до 96 часов (в среднем 12-24 часа). Заболевание начинается остро с болей в животе. При инкубационном периоде от 1 до 6 часов первой обычно появляется рвота, а при инкубационном периоде от 6 до 24 часов – понос. При поносе стул может достигать 20 раз в сутки, быть обильным, водянистым, в ряд случаев - в виде рисового отвара. При инфицировании некоторыми бактериями (например, Vibrio parahaemolyticus и Clostridium perfringens) в стуле может быть примесь крови. В первые часы болезни повышается температура тела, которая может достигать 38-39 градусов. Но уже через 12-24 часа температура, как правило, нормализуется. При развитии обезвоживания появляются жажда, сухость кожи, учащение пульса, снижение количества выделяемой мочи. При тяжелом течении возможно развитие острой почечной недостаточности с уменьшение выделения мочи (олигурия) менее 500 мл в сутки и увеличением содержания в крови калия, мочевины и креатинина. При объективном осмотре пациента определяются болезненность при пальпации в эпигастральной (верхняя часть живота) и околопупочной областях, похолодание конечностей, учащение пульса, снижение артериального давления. В большинстве случаев ПТИ длится 1-3 дня, после которых, при отсутствии осложнений, наступает выздоровление. Отравление определенными токсинами может проявляться симптоматикой, которая характерна именно для них. Так отравление энтеротоксинами при загрязнении пищи золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) приводит к возникновению через 4-8 часов тошноты и рвоты, а уже затем присоединяется боль в животе. Температура при этом не повышается. При попадании в пищу токсина бактерии Clostridium perfringens довольно быстро (через 6 часов) появляются понос и боли в животе, тогда как рвота отмечается существенно реже. Энтерогеморрагический штамм бактерии Esherichia coli O157:Н7 продуцирует ряд токсинов, приводящих к развитию кровавой диареи и поражению почек. Клиника пищевой токсикоинфекции, вызванной галофильным вибрионом (Vibrio parahaemolyticus), обусловлена действием гемолитического токсина, вызывающе у человека разрушение эритроцитов. Кроме того, данный токсин обладает признаками токсичности и в отношении других клеток – кишечника и сердца, поэтому при данной токсикоинфекции отмечается клиническая картина гастроэнтерита. Формы Формы пищевых токсикоинфекций: по распространённости поражения выделяют гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты; по тяжести течения выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тяжёлое течение; по наличию осложнений бывают неосложнённое и осложнённое течение ПТИ. Причины Причиной развития пищевой токсикоинфекции (отравления организма, вызванного токсинами и другими биологически активными метаболитами микробов) является инфицирование продуктов условно-патогенными или патогенными микроорганизмами. При этом в организм человека попадают одновременно и бактерии, и их токсины. К наиболее распространенным видам условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих пищевые токсикоинфекции, относятся Clostridium perfringens типа A, Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), Bacillus cereus, Streptococcus faecalis (стрептококки), Vibrio parahaemolyticus, Y. Enterocolitica, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Campylobacter jejuni, микроорганизмы из рода Klebsiella, Citrobacter, Hafnia. К патогенной группе относят сальмонеллы и шигеллы. Инфекции, вызванные сальмонеллами и шигеллами выделяют в самостоятельные нозологические формы - сальмонеллез и дизентерию соответственно. В настоящее время нет четкости в определении, какие заболевания следует однозначно относить к группе пищевых токсикоинфекций. Одни исследователи считают, что пищевые-токсикоинфекции - это болезни, вызванные только условно-патогенной микрофлорой и протекающие с синдромами гастрита, гастроэнтерита и интоксикацией. Другие авторы, исходя из сходности патобиохимических изменений и клинической симптоматики, в группу ПТИ включают все заболевания, протекающие с синдромом гастроэнтерита - вызванные как условно-патогенными, так и патогенными микроорганизмами. По данным статистики, золотистый стафилококк является второй причиной пищевых отравлений вслед за инфекцией, вызванной некоторыми видами сальмонелл (Salmonella spp.). Для появления клинической картины пищевой токсикоинфекции недостаточно только инфицирования пищи. Необходимым условием для ее возникновения является предварительное размножение возбудителя в пищевом продукте и накопление в нем экзо- или эндотоксина, которые способны быстро проявит свое негативное действие. Бактерии продуцируют присущие им токсины - экзотоксины, которые вызывают специфические клинические проявления интоксикации, и эндотоксины, представляющие собой липополисахаридные комплексы, не обладающие специфичностью. Экзотоксины после синтеза в клетках бактерий выделяются ими в окружающую среду, а эндотоксины высвобождаются после разрушения бактерий. Следует отметить, что это деление в определенной мере носит условный характер. Сочетанное действие двух указанных форм токсинов может изменять биологические свойства каждого из них. Так эндотоксины усиливают токсическое воздействие на клетки организма даже крайне низких доз экзотоксина-А, продуцируемого C. difficile, что, вероятно, имеет значение при поражении кишечника клостридиями. По возможным механизмам действия токсинов различают: Энтеротоксины, нарушающие процессы секреторных процессов и всасывания в клетках кишечника. Они обнаружены у Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Edwardsiella tarda, Klebsiella pneumoniae, Eaterobacter cloacae, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemolyticus и других бактерий. Цитотоксины, повреждающие стенки клеток органов - токсин Cl.perfringens, нарушающие синтез белка - шига-токсин, продуцируемый шигеллами Shigella disenteriae. Нейротоксины, вырабатываемый Cl. Botulinum, стафилококковые энтеротоксины, которые вызывают разрушение мембран клеток, нарушение водно-электролитного баланса, активируют иммунный ответ, приводя к массивному выбросу цитокинов. Источники возбудителей инфекции могут быть различными: неправильно обработанная и хранившаяся пища, почва, обсемененная испражнениями человека и животных, больной человек, носитель инфекции, люди с гнойными заболеваниями (фурункулез, панариций, ангины и др.) Отравление человека, как правило, наступает при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной пищи, в которой при благоприятных условиях происходит размножение бактерий и накопление токсинов. Виды патогенных бактерий, вызывающих ПТИ, часто связан с определенным видом пищи. Так клостридиальное отравление чаще связано с употреблением говядины, свинины, курицы и мясных или рыбных консервов. Развитие сальмонеллезной ПТИ чаще связан с куриным мясом и яйцами, обсемененными сальмонеллами, обитающих в кишечнике кур. Бактерии вида V. parahaemolyticus являются основной причиной пищевых токсикоинфекций, связанных с употреблением морепродуктов в приморских населенных пунктах. Средой обитания V. parahaemolyticus является морская вода, а их источником для человека – морепродукты (креветки, устрицы, мидии, крабы, морские рыбы). Понос при ПТИ вызывается при участии трех основных механизмов: влияние токсинов, которые образовались во время хранения пищи; образование энтеротоксинов бактериями, размножающихся в просвете кишечника, но не проникающих в его слизистую; проникновение бактерий в слизистую кишечника с образованием энтеротоксинов или без него.