Гипергликемия — любое повышение содержания глюкозы выше установленных критериев. В настоящее время содержание глюкозы в венозной крови у здорового человека должно быть меньше 6,1 ммоль/л (110 мг/дл) в крови взятой натощак после ночного «голодания».
Обычно, нормальное содержание глюкозы в норме натощак после 4-х часов после приемы пищи составляет в среднем около 90 мг/дл (5 ммоль/л), а после приема пищи с большим количеством углеводов может достигать 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) и без сахарного диабета. Это проходящее состояние и после голодания через несколько часов показатель возвращается к норме.
Гипергликемия, выявленная на фоне острой инфекции, травмы, стресса, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, обширных оперативных вмешательств, в зависимости от анамнеза расценивается как транзиторная (стресс-индуцированной). Она, как правило, нормализуется после исчезновения вызвавшего ее фактора и не должна приводит к заключению о наличии сахарного диабета.
При устойчивом повышении глюкозы в крови нужно провести исследования для определения причин гипергликемии. Повышение содержания глюкозы при сахарном диабете может быть очень значительным, достигая более 50 ммоль/л. Существенное увеличение содержания глюкозы в крови грозит развитием диабетической кетоацидотической комы. Это состояние возникает у взрослых при увеличении содержания глюкозы более 13,9 ммоль/л и у детей выше 11 моль/л с увеличением содержания кетоновых тел в крови и моче, развитием ацидоза. Возможно развитие гиперосмолярного гипергликемического состояния, представляющего собой острую декомпенсацию сахарного диабета, с резко выраженной гипергликемией. Содержание глюкозы в этом случае может превышать 35 ммоль/л, характеризуется высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Без лечения может окончиться смертью больного.
Следует сразу сказать, что причиной повышения содержания глюкозы, помимо сахарного диабета 1-го и 2-го типов могут и многие другие патологические состояния, а также и ряд физиологических состояний — повышение содержания глюкозы после приема пищи (постпрандиальная гипергликемия), иногда возможна гипергликемия в период беременности, при стрессах (стрессовая гипергликемия).
Такие факторы, как старение, ожирение, снижение физической активности, рост населения и урбанизация могут постепенно привести к устойчивому увеличению числа больных сахарным диабетом. По мере старения общей популяции населения проблема велика проблема чрезмерной постпрандиальной гипергликемии.
В настоящее время большой интерес вызывает синдром стрессовой гипергликемии — повышение содержания глюкозы крови при критических состояниях. Термин «стрессовая гипергликемия» появился в клинической практике в конце 19 века, когда были зарегистрированы многочисленные случаи повышения содержания глюкозы в крови при тяжелых ранениях, геморрагическом шоке и инфекциях у лиц без признаков диабета. Длительное время стрессовая гипергликемия рассматривалась в качестве адаптивной реакции организма, не требующей неотложной коррекции. Стрессовую гипергликеми (син. «стресс» - диабет, травматический диабет, гипергликемия критических состояний) в настоящее время определяют как синдром повышения содержания глюкозы крови у лиц без предшествующего сахарного диабета в среднем до 7,8-16,7 ммоль/л, в ряде случаев до 28 ммоль/л в течение дня. Синдром стресс-гипергликемии включает в себя три состояния: гипергликемию, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
По разным данным частота развития стрессовой гипергликемии у больных, находящихся в критическом состоянии, находится в интервале 40% до 80% (по другим данным превышает 90%). Актуальность проблемы стрессовой гипергликемии основывается на заметной взаимосвязи между стрессом и увеличением летальности, а также количества осложнений у больных в критическом состоянии. Контроль и адекватная коррекция гипергликемии в таких случаях приводят к улучшению результатов лечения.
Интересен факт, что до 30% пациентов с сахарным диабетом узнают о своем заболевании перед оперативным вмешательством или после перенесенного критического состояния.
Особое значение имеет гипергликемия у лиц с болезнями сердца и сосудов. Показано, что от 25 до 70% пациентов с впервые выявленной гипергликемией на фоне острого коронарного синдрома имеют различные нарушения углеводного обмена, как диабет или предиабет. Гипергликемию в условиях стационара превышающую 7,8 ммоль/л регистрируют почт у 80% пациентов кардиохирургического профиля.
В многочисленных исследованиях показана связь гипергликемии у больных сахарным диабетом с высоким риском более неблагоприятного течения коронавирусной инфекции. Имеются сведения о влиянии SARS-CoV-2 на углеводный обмен с развитием гипергликемии, что, в свою очередь, ухудшает течение COVID-19. Но, часто гипергликемия определялась у пациентов с COVID-19, не имеющих в анамнезе сахарный диабет. Интерес вызывают пациенты, у которых в постковидном периоде стероид-индуцированная гипергликемия реализовалась в сахарный диабет.
Гипергликемия также служит предрасполагающим фактором в развитии большого числа инфекционных осложнений в мочеполовой и дыхательной системе.
В общем можно сказать, что стойкая гипергликемия является негативным фактором, предрасполагающим к формированию многих патологических состояний/заболеваний и служит предиктором повышенной смертности. Это делает необходимым своевременное выявление причин гипергликемии и ее адекватную коррекцию.
Симптомы
При наличии сахарного диабета определяются следующие основные симптомы — полиурия (учащенное мочеиспускание), полидипсия (неутолимая жажда), полифагия (усиление аппетита), необъяснимое снижение массы тела, усталость. К поздним проявлениям относят — поражение микрососудов и больших сосудов (макроангиопатия). Поражение микрососудов вызывает нарушение функции почек (нефропратия), нервной ткани (нейропатия), поражение глаза (ретинопатия), увеличение предрасположенности к инфекционным заболеваниям. Макроангиопатии осложняются инфарктом миокарда, инфарктами мозга (инсультами), поражением артерий на периферии (артерии нижних конечностей).
В общем, при устойчивой гипергликемии, регистрируются поражения практически всех органов и систем.
Гипергликемия является независимым предиктором (предвестником) сердечно-сосудистых осложнений в различных областях критической медицины. На фоне гипергликемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется увеличение зоны поражения при остром инфаркте миокарда, определяется увеличение реперфузионного повреждения, микроциркуляторная дисфункция, уменьшается коллатеральный кровоток. Показано, что при остром инфаркте миокарда повышенное содержание и глюкозы в крови при поступлении остается предиктором отдаленной летальности независимо от типа реперфузионной терапии. Контроль гликемии улучшает результаты лечения у данной категории больных.
Гипергликемия может провоцировать осмотический диурез, что приводит к гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) и снижению конечного диастолического объема, а это, в свою очередь, приводит к снижению сердечного выброса.
При гипергликемии страдает свертывающая система крови - острая гипергликемия способствует повышенному тромбообразованию. Определяется активация тромбоцитов, повышение их агрегации, определяется повышение содержания фибриногена, что способствует окклюзии коронарных сосудов в зоне атеросклеротической бляшки . Одновременно нарушается эндотелиальная дисфункция с развитием оксидативныого стресса и увеличивается продукция активных форм кислорода.
На фоне гипергликемии нарушается работа иммунной системы, происходит уменьшение количества лимфоцитов и нарушение функции нейтрофилов и макрофагов, что в конечном итоге приводит к изменению иммунных реакций и снижению бактерицидной активности крови.
Установлено, что сахарный диабет увеличивает тяжесть течения COVID-19, а гипергликемия является уставленным предиктором более высокой смертности у больных с коронавирусной инфекцией.
Формы
Состояние гипергликемии классифицируют исходя из содержания глюкозы крови.
Нормальное содержание глюкозы в венозной крови - до 6,1 ммоль/л. После проведения теста на толерантность к глюкозе через 2 часа - менее 7,8 ммоль/л.
Сахарный диабет — содержание глюкозы натощак более или равно 7 ммоль/л. После проведения теста на толерантность к глюкозе через 2 часа — более или равно 11,1 моль/л. Диагноз — диабет ставится также при случайном определении глюкозы при ее содержании более или равно 11,1 моль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе (пограничная гипергликемия) - от 6,1 до 6,9 ммоль/л.
Предиабет — нарушения углеводного обмена, приводящие к высокому риску развития сахарного диабета при значениях глюкозы плазмы, превышающих норму, но недостаточных для постановки диагноза сахарный диабет 2 типа. Это метаболическое состояние/«дисгликемия», характеризующееся наличием инсулинорезистентности и первичной или вторичной дисфункцией b-клеток, которое повышает риск развития сахарного 2 типа.
Причины
Основная причина гипергликемии - недостаточная секреция инсулина бета-клетками поджелудочной железы, что вызывает сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет). Однако, развитие диабета 2-го типа связано с другими причинами — нарушение структуры инсулина, при сохранении его синтеза, а также нарушение превращения проинсулина в инсулин, наличие генетических дефектов, а также как результат нарушения связывания инсулина с его рецепторами, расположенных на клетках-мишений для инсулина, что может произойти при мутациях в самом рецепторе.
Причиной развития гипергликемии могут быть связаны не только с поражением клеток, синтезирующих инсулин. Повышение глюкозы происходит при заболеваниях печени различного характера, при поражении центральной нервной системы — (например сифилис ЦНС), а также травмах черепа и новообразованиях в головном мозге, нарушении мозгового кровообращения, при гипертиреодизме (увеличении активности щитовидной железы), эпилепсии, поражении коры надпочечников, при тяжелой пневмонии, при беременности. Нейрогенная гипергликемия определяется при сильном эмоциональном стрессе и выраженной боли. Гипергликемия выявляется при гастроэнтерите, развитии шока и гипотермии.
Гипергликемия спутник таких эндокринных заболеваний как - гиперпитуитаризм (гиперфункция гипофиза), акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, новообразования надпочечников (феохромоцитома). При этих заболеваниях развитие гипергликемии обусловлено влиянием гипофизарных гормонов (адренокортикокортикотропного гормона), кортизола, адреналина.
При гигантизме, вызванному нарушением работы гормона роста (соматотропный гормон), в 10% случаев сопутствует гипергликемия.
Причиной повышения содержания глюкозы является проявление гипергликемического эффекта глюкагоном — гормоном, вырабатывающимся альфа-клетками поджелудочной железы. Это антагонист инсулина — он стимулирует глюконеогенез, способствует образованию глюкозы из аминокислот, продуктов обмена жиров и белков. Основным его действием является повышение скорости распада гликогена до глюкозы и торможение его синтеза в печени. Он также ингибирует утилизацию глюкозы, способствуя гипергликемии.
Катехоламины — адреналин и норадреналин, помимо сосудосуживающего действия, приводящего к повышению артериального давления, значительно увеличивают содержание глюкозы. Гипергликемическое влияние норадреналина составляет только приблизительно 5% от действия адреналина.
Гипергликемический механизм действия глюкокортикоидных гормонов, синтезирующихся в коре надпочечников, объясняется их способность тормозить поглощение глюкозы клетками, а также снижением скорости синтеза гликогена из глюкозы и торможением утилизации глюкозы клетками.
Основной фактор стрессовой гипергликемии — обширные оперативные вмешательства, тяжелые острые заболевания, травмы и состояния, угрожающие жизни, требующие проведения интенсивной терапии.
Считается, что синдром стрессовой гиперликемии является адаптивной реакцией на стресс. Этот вид гипергликемии является частью адаптивной реакции обмена веществ у пациентов, находящихся в критических состояниях. Она возникает вследствие дисбаланса между секрецией инсулина и развивающейся инсулинорезистентностью. В стрессовой ситуации в организме активизируется выработка гормонов контринсулярной системы — глюкокортикоидов и катехоламинов. Гормоны этих групп и провоспалительные цитокины действуют на различные звенья метаболизма: активируют липолиз, повышая содержание свободных жирных кислот, способствуют развитию инсулинорезистентности, подавляют секрецию инсулина, стимулируют глюконеогенез (реакций, в которых происходит синтез глюкозы как из углеводных, так и из не углеводных соединений, например аминокислот) и гликогенолиз в печени, вызывая тем самым гипергликемию.
При стрессе происходят изменения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой системах. В результате содержание кортизола в 10 раз, адреналина и норадреналина в 50 и 10 раз соответственно. Такое увеличение должно быть направлено на восстановление гомеостаза во время стресса. В результате такого повышения гормонов происходит развитие повышения содержания глюкозы, что одновременно служит компенсаторной и патологической реакцией.
Гипергликемия часто встречается у пациентов без сахарного диабета при остром ишемическом инсульте (инфаркт мозга) и ассоциируется с плохим клиническим исходом. Гипергликемия повышает нейротоксичность, увеличивает объем инфаркта мозга, активирует воспаление и негативно влияет на сосудистую сеть мозга.
Изучаются причины нарушений углеводного обмена пациентов с COVID-19, которые могут приводить к гипергликемии. К причинам, ведущих к повышению содержания глюкозы при коронавирусной инфекции, считают следующие: повышенная секреция гормонов антагонистов инсулина и провоспалительных цитокинов, способствует снижению чувствительности тканей к инсулину; применение глюкокортикоидных гормонов при лечении COVID-19 среднетяжелого и тяжелого течения; прекращение приема пероральных сахароснижающих препаратов в условиях стационара или выбор неадекватной альтернативной сахароснижающей терапии; прямое повреждающее действие вируса SARS-CoV-2 на бета-клетки поджелудочной железы.
Временная гипергликемия может развиваться после употребления пищи (постпрандиальная) и введения некоторых препаратов - глюкокортикоидов, диуретиков, растворов, содержащих глюкозу. Постпрандиальная гипергликемия может быть как доклиническим маркером сахарного диабета 2 типа, а также независимым фактором макрососудистого риска у пациентов с установленным диагнозом диабета или без него.
Методы диагностики
Диагностика гипергликемии проводится врачом-эндокринологом, терапевтом и осуществляется на основании данных анамнеза, клинического осмотра, сбора жалоб, применения лабораторных и инструментальных методов обследования. Основу диагностики составляет определение содержания глюкозы крови, проведение перорального глюкозотолерантного теста и определения гликированного гемоглобина (HbA1c).
Определение глюкозы в крови проводится натощак после не менее 8 часов голодания и не более 14 часов. Для получения более точных сведений о колебаниях содержания глюкозы в крови применяются системы непрерывного мониторирования глюкозы, позволяющие определять содержание глюкозы в течение нескольких суток с интервалом несколько минут. Выводы о наличии гипергликемии, наличия сахарного диабета, транзиторного характера гипергликемии выносятся на основании утвержденных критериев. При превышении в крови содержания глюкозы более 10 ммоль/л и превышении почечного порог она выводится с мочой. Следует учитывать, что глюкоза в моче определяется количественными методами и в норме, но в этом случае ее содержание в моче значительно увеличивается.
Для выявления осложнений со стороны различных органов проводят инструментальные методы обследования — УЗИ почек, офтальмологическое исследование, ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей (УЗДГ), эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностика полинейронепатии осуществляется при помощи электромиографии нижних конечностей. Для выявления патологии гипофиза (аденома) и коры надпочечников назначают компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Патология поджелудочной железы, печени или щитовидной железы, которые могут сопровождаться гипергликемией, выявляются методом УЗИ.
Основные используемые лабораторные исследования
- Глюкоза крови (венозная, цельная капиллярная).
- Гликированный гемоглобин (HbA1c).
- Глюкоза в моче (количественный метод).
- Выявление антител к инсулину и клеткам поджелудочной железы.
Основные инструментальные методы исследования
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов ног.
- Офтальмологическое обследование.
- Эхокардиография.
- Электромиография нижних конечностей.
- Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) черепа (область гипофиза), надпочечники.
Лечение
Лечение гипергликемии проводят после выявления причин ее вызвавших. Обычно для достижения целевых уровней гликемии при диабете 1-го типа могут быть использованы методики подкожного введения инсулина или внутривенные инфузии инсулина в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Назначаются сахароснижающие препараты, необходимо соблюдение диеты. Важным элементом нормализации содержания сахара являются адекватные физические нагрузки.
В ряде случаев для лечения сахарного диабета с целью нормализации гликемии и обмена липидов прибегают к хирургическому лечению — метаболическая /бариатрическая хирургия для снижения массы тела пациента. Для этого используют техники резекции желудка, регулируемое бандажирование желудка, шунтирование желудка с гастроеюноанастамозом.
Осложнения
Хроническая гипергликемия и повышенный уровень HbAlc тесно связана с развитием микрососудистых заболеваний. Серьезными осложнениями диабета/гипергликемии являются развитие ретинопатии (поражение сосудов сетчатки глаза), нефропатии и нейропатия, синдром диабетической стопы, развитие гангрены. Кроме таких угрожающих жизни состояний, как диабетический кетоацидоз, гипер- и гипогликемическая кома, сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта и других сосудистых нарушений.
Профилактика
Основу профилактики гипергликемии составляют следующие меры — изменение образа жизни, которое подразумевает снижение массы тела (диета, умеренно гипоколорийные диеты, регулярные физические нагрузки) и медикаментозная терапия сахароснижающими препаратами, но только после консультации с врачом.
Советы
Строго соблюдайте правила определения глюкозы в крови — после ночного голодания. Желательно сдавать одновременно кровь на глюкозу (сахар) и гликированный гемоглобин. Если Вы нарушаете правила сдачи анализа и незадолго до взятия крови был прием пищи, то можно получить результат постпрандиальной гипергликемии, что затруднит диагностику реального заболевания или предположит наличие сахарного диабета. Это повлечет за собой эмоциональные расстройства и неоправданные траты на дальнейшие исследования.
