Считается, что доминирующей патогенетической основой для развития этого синдрома является феномен инсулинорезистентности и гиперинсулинемия. Доктор G.Reaven в 1988 году предположил, что инсулинорезистентность — основополагающий фактор в развитии этого синдрома. Еще через год N. Kaplan определил наличие абдоминального ожирения, как фактора, определяющего развитие инсулинорезитентности. Объединив наличие этого типа ожирения с наличием гипертонии, сахарного диабета и повышенного уровня триглицеридов, он назвал этот симптомокомплекс — «смертельный квартет».
Под термином «инсулинорезистентность» понимают снижение ответа инсулин-чувствительных тканей организма человека (мышечной, жировой) на инсулин в условиях его достаточного количества, что в конечном итоге приводит к гиперинсулинемии, т. е. увеличению количества циркулирующего инсулина.
Поскольку инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут являться факторами, приводящими к дислипидемии, то очевидным является факт их участия в развитии артериальной гипертензии. Нарушение обмена липидов, заключающееся в увеличении атерогенной фракции ЛПНП, снижении уровня ЛПВП («хороший холестерин») и повышенная концентрация глюкозы вносят существенный вклад в патологические изменения интимы кровеносных сосудов. Хорошо также известно, что каждый из этих факторов по отдельности и, особенно, в совокупности с другими, может оказывать значительное влияние на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Абдоминальное ожирение
Абдоминальное ожирение — тип ожирения, при котором жировые отложения в основном формируются в области живота, считается наиболее неблагоприятным.
Абдоминальный тип ожирения характеризуется концентрацией массы жира на передней брюшной стенке, шее. Повышенное содержание висцерального жира (вокруг внутренних органов) обычно хорошо коррелирует с наличием инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушением обмена жиров и артериальной гипертензией.
Возникающие гормональные изменения вызывают нарушения обмена углеводов, жиров и белков. Ранее этот комплекс заболеваний называли — синдром Х, «смертельный квартет», дисметаболический синдром, синдром инсулинорезистентности.
Генетика и метаболический синдром
Первопричины возникновения метаболического синдрома до конца не известны, скорее всего, это определено генетическими факторами, развивающимися в дальнейшем патобиохимическими изменениями, изменениями регуляции основных метаболических путей, факторами воздействия внешней среды, образом жизни (нарушение питания, гиподинамия и др.).
Среди других факторов, способствующих возникновению метаболического синдрома, выделяют: гиподинамию, чрезмерное питание, наличие апноэ (остановка дыхания во сне), которое часто сопутствует ожирению.
Метаболический синдром – симптомокомплекс, объединяющий заболевания, наличие которых существенно увеличивает риск развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Проявления инсулинорезистетности довольно разнообразны. Показано, что резистентность к инсулину связана не только с развитием диабета 2 типа, но с развитием гормональных нарушений в половой сфере.
Когда калорийность рациона в значительной степени превышает энергетические затраты организма, а также происходит нарушение ряда обменных процессов, у человека развивается такое хроническое заболевание, как ожирение.
Составляющим звеном в цепи «ожирение-инсулинозависимый диабет второго типа» является метаболический синдром, в основе которого лежит инсульнорезистентность.
Критерии диагностики сахарного диабета на базе лабораторных исследований были определены в рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1985 г. и далее пересматривались по мере развития биохимических методов и пополнения медицинских сведений об этом заболевании.
Метаболический синдром и его влияние на состояние костной ткани (обзор литературы) / Белых О.А., Кочеткова Е.А., Гельцер Б.И., Антонюк М.B. // ACTA BIOMEDICA SCIENTIFICA – 2005 – №4(42)
3-й международный конгресс "Предиабет и метаболический синдром" 1-4 апреля 2009 г., Ницца / Пекарева Е.В., Никонова Т.В., Горелышева В.А. // Сахарный диабет – 2009 – №2
