Японские ученые из University of Tsukuba утверждают, что бактерии кишечника влияют на режим сна человека, активируя процессы выработки дофамина и серотонина в головном мозге.
В ходе своих экспериментов ученые разделили 25 генетически идентичных самцов мышей в возрасте 2 недель на две группы. Мыши из контрольной группы получали обычную воду, а мыши из экспериментальной группы – воду с четырьмя распространенными антибиотиками широкого спектра действия.
Через 4 недели выработка кишечных метаболитов (продуктов жизнедеятельности бактерий) у мышей из экспериментальной группы значительно снизилась. У мышей с истощенной микробиотой кишечников было на 60 метаболитов меньше, чем у животных из контрольной группы. В целом было обнаружено более 200 различий по составу микрофлоры между мышами из обеих групп.
Анализ показал, что больше всего антибиотики влияют на производство нейротрансмиттеров – веществ, которые используются для передачи нервного импульса. Так, антибиотики приводили к полному отключению реакции превращения триптофана в серотонин. Также мыши из экспериментальной группы страдали от дефицита метаболитов витамина В6, ускоряющих производство серотонина и дофамина.
Анализ электрической активности головного мозга животных показал, что у мышей с истощенной микробиотой (экспериментальная группа) во время сна больше эпизодов быстрого сна и меньше – медленного сна. То есть, мыши, получавшие антибиотики, чаще переключались между стадиями сна и бодрствования, что приводило к ухудшению их сна.
Ученые считают, что это связано с сокращением выработки серотонина, и предполагают, что у человека будет наблюдаться схожая тенденция: сокращение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры будет приводить к нарушениям сна.
