Ученые из University of Alabama в Бирменгеме ответили на вопрос, какая связь между бета-амилоидным и тау-белком, отложения которых приводят к болезни Альцгеймера.
До настоящего момента было известно, что накопление олигомеров бета-амилоидного белка в тканях мозга при болезни Альцгеймера каким-то образом запускает процесс изменений тау-белка, который убивает нейроны. Однако механизм, связывающий эти события, оставался неизвестным.
В ходе экспериментов на мышах было доказано, что олигомеры бета-амилиодного белка перехватывают норадреналин – нейромедиатор, с помощью которого происходит распространение нервного импульса, и перенаправляют его на активацию фермента протеинкиназы GSK3-бета (гликоген-синтаза киназа 3 бета). Момент перехвата норадреналина происходит на адренергическом рецепторе альфа-2А, расположенном на поверхности нервных клеток. Активированный GSK3-бета гиперфосфорилирует тау-белок (обвешивает его остатками фосфорной кислоты), что делает его токсичным для нейронов – и последние погибают.
По расчетам ученых, даже незначительные концентрации олигомерного бета-амилоидного белка в мозге человека запускают каскад реакций GSK3-бета/тау-белок уже на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Поэтому бесполезно пытаться снизить концентрацию бета-амилоидного белка в мозге, когда болезнь в разгаре – ни один известный способ не уменьшает содержание бета-амилоида до таких низких показателей.
Полученные данные – путь к разработке новой стратегии лечения болезни Альцгеймера. Тем более, что уже существуют препараты-блокаторы альфа-2А адренергических рецепторов. И возможно, именно они станут новым доступным лекарством от этого заболевания.
