Ученые из Медицинского филиала Университета штата Техас в Галвестоне нашли объяснение, почему у некоторых людей белковые маркеры болезни Альцгеймера в мозге есть, но заболевание при этом не развивается.
Известно, что заболевание развивается по мере образования бляшек из бета-амилоидного белка и нейрофибриллярных клубков из тау-белка. Эти бляшки и клубки ведут к нарушению связей между нейронами головного мозга. Как следствие, у людей с болезнью Альцгеймера развиваются нарушения когнитивных функций (ухудшение памяти, концентрации внимания, мышления и т. п.).
Но есть люди, у которых биохимические признаки болезни Альцгеймера (бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки) есть, а мозг работает по-прежнему без сбоев и когнитивных проблем.
Ранее оказалось, что у таких резистентных к болезни людей токсичные тау- и амилоидные белки не накапливаются в области синапсов — контактов между нервными клетками.
В своем последнем исследовании ученые анализировали образцы замороженной ткани мозга людей, участвовавших в проектах по изучению старения на протяжении значительного числа лет своей жизни. Были выделены три группы людей: с проявлениями болезни Альцгеймера, с белковыми маркерами заболевания, но без симптомов деменции и без каких-либо проявлений болезни.
Оказалось, что у людей, резистентных к болезни Альцгеймера, имеется уникальная форма синаптического белка, защищающая области контактов нервных клеток от разрушительного действия бета-амилоидного и тау-белка. Это позволяет им сохранять мозг неповрежденным.
Ученые указывают, что пока не понимают, как формируется такая защита для мозга. Но если им удастся разгадать этот секрет, общество в немалой степени приблизится к разработке эффективных методов лечения болезни Альцгеймера.
