Ученые из Университета Южной Калифорнии предполагают, что одной из причин болезни Альцгеймера может быть увеличение проницаемости стенок кровеносных сосудов, что и приводит к попаданию в ткани мозга бета-амилоидного белка.
Известно, что отложения бета-амилоидного белка вокруг нервных клеток в головном мозге и тау-белка внутри нейронов приводят к повреждению и разрушению нейронов и, как следствие, к развитию болезни Альцгеймера.
Исследователи указывают, что кровеносные сосуды в мозге взрослого человека имеют настолько плотные стенки, что редкие соединения могут через них попасть в ткани мозга – это так называемый гематоэнцефалический барьер. Но с возрастом эта защита слабеет, в результате чего тау-белок и бета-амилоидный белок проникают в ткани мозга.
Данная теория была подтверждена в ходе исследования, в котором принимали участие 161 человек в возрасте 45 лет и старше. Наблюдения велись на протяжении 5 лет. Все участники прошли ряд тестов, в ходе которых выполняли задания на память и мышление. В результате они получали оценку по пятибалльной шкале клинической деменции, где ноль соответствовал норме, а три балла – «тяжелой форме деменции».
После этого ученые провели сканирование мозга испытуемые и проанализировали спинномозговую жидкость. Оказалось, что люди с самой плохой памятью имели также самые «дырявые» кровеносные сосуды, вне зависимости от того, имели ли уже у них в мозге отложения бета-амилоида и клубки тау-белка.
Ученые считают, что оценка состояния стенок сосудов головного мозга может стать одним из маркеров ранних стадий болезни Альцгеймера. По их словам, они не отказываются от существующих теорий, объясняющих механизм отложения бета-амилоидного и тау-белка в тканях мозга. Просачивание токсичных для мозга белков через гематоэнцефалический барьер может быть одним из таких механизмов и происходить независимо.
