Лихорадка цуцугамуши – это природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами рода риккетсий. Болезнь характеризуется повышением температуры (лихорадкой), формированием очага на месте первичного проникновения возбудителя в организм человека (первичного аффекта), выраженной общей интоксикацией, увеличением лимфатических узлов, появлением сыпи, тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой и нервной систем.
Заболевания, похожее на лихорадку цуцугамуши, было известно в Китае и Японии задолго до открытия риккетсий. Первое подробное клиническое описание инфекции было сделано в Японии в 1810 году врачом Хасимото, который предложил назвать болезнь «цуцугамуши» - «клещевая болезнь». В 1905 году был открыт возбудитель болезни, который позже его отнесли к роду Rickettsia с видовым названием R. tsutsugamushi.
Но интенсивное изучение данной патологии было начато во время и после Второй мировой войны в Японии и США. Кроме Японии и Китая лихорадка цуцугамуши ежегодно регистрируется в Новой Гвинее, Северной Австралии, на островах Цейлон, Тайвань, в высокогорных районах Индии, в Пакистане.
На территории РФ природные очаги заболевания были выявлены в Приморском крае, на Курильских островах, Сахалине, Камчатке. Природные очаги лихорадки цуцугамуши были обнаружены на сопредельной России территории горного Таджикистана.
Инкубационный период лихорадки цуцугамуши может длиться от 6 дней до 3 недель, но чаще он составляет 7-12 дней.
Симптомы лихорадки цуцугамуши возникают внезапно и быстро нарастают. Происходит быстрое повышение температуры тела до 39-41 градуса, которое сопровождается ознобом. Возникают головная, мышечные и суставные боли, боли в пояснице, в глазных яблоках, бессонница, общая слабость и разбитость. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются рвота и понос, которые могут сопровождаться умеренной болью в животе. Повышение температуры может быть как постоянным, так и носить ремитирующий характер - с резкими подъемами и снижениями, держится температура обычно от 2 до 3 недель. Возможно появление сухого кашля. При осмотре пациента выявляется инъекция сосудов склер (покраснение глаз), одутловатое лицо, снижение артериального давления. На 3-4 дни после начала болезни может определяться увеличение печени и селезенки.
На месте укуса клеща формируется первичный аффект, представляющий собой инфильтрат, покрытый струпом (темной корочкой). Появление первичного аффекта обычно сопровождается увеличением лимфатических узлов. Как правило, в начале поражаются регионарные лимфатические узлы, а затем в воспалительный процесс вовлекаются многие группы лимфоузлов, что связано с распространением риккетсий с током крови по всему организму.
На 4-7 сутки лихорадки цуцугамуши на коже живота, груди, а затем и на конечностях (за исключением ладоней и подошв) появляется сыпь пятнисто-папулезного характера, которая в среднем через неделю начинает постепенно уходить. При тяжелом течении болезни сыпь приобретает геморрагический характер.
Для лихорадки цуцугамуши характерно расстройство психики – появляются заторможенность, ступор, бред, галлюцинациями. Кроме того, возможно развитие судорог.
Без соответствующего лечения летальность может достигать 20-60%.
После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет. В регионах распространения лихорадки цуцугамуши в редких случаях встречаются случаи реинфекции и повторного заболевания.
Лихорадка цуцугамуши может протекать в легкой (без появления сыпи), тяжелой (со значительной интоксикацией и длительным повышением температуры) и атипичной формах.
Возбудителем заболевания является риккетсия цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi). До настоящего времени выделено несколько серологических вариантов (сероваров) возбудителя, которые отличаются по своей заразности и тяжести вызываемого ими заболевания. Это – Gillian, Karp, Kato, Fan. Серовар Kato, выделенный в Японии, вызывает наиболее тяжелое течение заболевания.
Источник риккетсий цуцугамуши – это мелкие млекопитающие, крысы, некоторые грызуны (большая полевка, полевая мышь), различные насекомоядные и сумчатые. При этом животные переносят инфекцию без клинически выраженных симптомов. Механизм передачи инфекции – трансмиссивный (через укус клещом). Краснотелковые клещи родов Leptotrombidium pavlovsky и Neotrombicula japonica из семейства Trombiculidae нападают на инфицированных людей и животных и заражаются от них в процессе кровососания. В клещах риккетсии сохраняются в течение всего жизненного цикла. Заражение других животных и людей происходит в процессе их укусов зараженными клещами. При этом восприимчивость людей к данному риккетсиозу высокая. Больной человек непосредственной опасности для окружающих не представляет.
Для заболевания характерны вспышки в летний период (июль-август), который по времени совпадает с периодом максимальной активности клещей-переносчиков. Заболевают в основном люди, занятые сельскохозяйственным трудом, проживающие в долинах рек с зарослями кустарника и травы, которые служат местом обитания краснотелковых клещей. Отсюда возникли синонимы заболевания – кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, тиф джунглей, сельский тиф и ряд других названий лихорадки цуцугамуши.
В патогенезе развития клинических проявлений лихорадки цуцугамуши важную роль играют возникновение массивной риккетсиемии (наличие большого количества возбудителей заболевания в крови больного) и риккетсиозной интоксикации. Риккетсии после попадания с укусом клещей в организм человека и прохождения через регионарные лимфатические узлы проникают в кровеносные сосуды с образованием в их эндотелии (внутренний поверхностный слой) гранулем – воспалительных узелков. В дальнейшем происходит массовый выход риккетсий в кровь с развитием полиаденита и интоксикации. В разных органах и системах оргазма человека развиваются очаговые васкулиты и периваскулиты, что приводит к формированию тромбоэмболических процессов с вовлечением центральной нервной системы, сердца, почек и легких. В казанных органах появляются дегенеративные изменения. Отличием лихорадки цуцугамуши от других риккетсиозов является развитие полисерозита. Риккетсиоз цуцугамуши сопровождается выраженной аллергической и иммунологической перестройкой организма с образованием и последующей модификацией кожной сыпи - от пятен–розеол до папул, приподнимающихся над уровнем кожи. Геморрагическая трансформация сыпи происходит при осложненном течении заболевания.
Диагностика лихорадки цуцугамуши проводится врачом-инфекционистом на основании жалоб, данных анамнеза, включая эпидемиологический, клинического осмотра и результатов обязательного лабораторного обследования.
Необходимо тщательно собрать данные эпидемиологического анамнеза – уточнить факт пребывание в эндемичном регионе и посещение природных очагов заболевания. При этом отсутствие выявленных фактов присасывания клещей ни в коем случае не является причиной для исключения возможности диагноза лихорадки цуцугамуши.
В клинической картине заболевания очень важно обратить внимание на характерную клиническую картину: наличие первичного аффекта на месте присасывания клеща, регионарного лимфаденита, появление сыпи, наличие признаков интоксикации, гепатоспленомегалии, выраженной длительной лихорадки.
Определение наличия риккетсий вида Rickettsia tsutsugamushi проводится путем выявления антител к ним с помощью реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА). Исследования проводят методом парных сывороток, кровь для них забирают у пациентов на 1-й и 2-4-й неделях после начала болезни.
Обнаружение ДНК Rickettsia tsutsugamushi в образцах крови пациентов с целью верификации диагноза проводится методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и методом секвенирования. Для выделения Rickettsia tsutsugamushi и их идентификации также применяют метод внутрибрюшинного заражения мышей или куриных эмбрионов кровью больного человека.
В клиническом анализе крови возможны признаки анемии и тромбоцитопении.
Биохимические исследования крови проводятся для оценки текущего состояния пациента и выявления возникающих осложнений.
Дифференциальная диагностика лихорадки Цуцугамуши проводится с другими риккетсиозами – сыпным тифом, североазиатским клещевым риккетсиозом, лихорадкой денге, различными видами других геморрагических лихорадок.
Основные используемые лабораторные исследования:
Лечение лихорадки цуцугамуши заключается в назначении антибиотиков тетрациклинового ряда – тетрациклина, доксициклина.
Патогенетическое лечение включает применение сердечно-сосудистых средств и препаратов, используемых для купирования интоксикации. При тяжелом течении инфекции назначают глюкокортикоидные гормоны.
При тяжелом течении лихорадки цуцугамуши возможны такие осложнения, пневмония, плеврита, тромбофлебит, гангрена конечностей. Поражение сердца проявляется в виде интерстициального миокардита или перикардита. Со стороны ЦНС грозным осложнением является менингоэнцефалит. В ряде случаев происходит развитию гломерулонефрита.
Основа профилактики лихорадки цуцугамуши – это защита от укусов краснотелковых клещей, которая включает как меры индивидуальной защиты, так и обработка мест их выплода.