Сибирская язва

Описание

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, которое сопровождается выраженной интоксикацией и характеризуется преимущественным поражением кожных покровов, а в ряде случаев протекает в генерализованной форме, сопровождающейся поражением внутренних органов. Ввиду высокой восприимчивости людей к данной инфекции (при воздушно-капельном пути передачи данный показатель достигает практически 100%), ее тяжелого течения и высокой летальности при генерализованных формах, заболевание относится к группе особо опасных инфекций.

Первые упоминания о данной инфекции относятся к периоду до нашей эры. В древнерусских летописях упоминаются массовые заболевания скота, которые называли «карбункулезной болезнью». На территории России это заболевание получило название «сибирская язва» в связи с преимущественным распространением в Сибири. Название было дано русским медиком Степаном Семеновичем Андриевским, который изучал данную патологию в Западной Сибири в 1786-1789 годах. В 1823 г. Е.Бартелеми (Франция) первым осуществил заражение овец и лошадей образцами крови, взятой у животных, больных сибирской язвой. В 1850 году французские врачи П.Райе и К.Давен обнаружили бактерии в крови погибших от сибирской язвы животных. В 1855 гг немецкий ученый А.Поллендер получил сходные результаты. В 1857 г. русский ученый Ф.А.Брауель впервые выявил в крови больного человека микроорганизмы, сходные с бактериями, которые обнаруживал А.Поллендер. Но только в 1876 году немецкому микробиологу Роберту Коху удалось выделить чистую культуру возбудителя сибирской язвы. Выделенными бактериями Р.Коху и Л.Пастеру удалость вызвать болезнь в эксперименте у животных.

Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Ежегодно в мире заболевают более миллиона животных и около 20 тыс. человек. Случаи заболевания у людей отмечены, в частности, в Афганистане, Африка, Бангладеш, Боливии, Венесуэле, Вьетнаме, Гане, Индии, Китае, Мали, Мьянме, Пакистане, Папуа и Новой Гвинее, Перу, Таиланде, Чаде, Чили, Шри-Ланке, на Филиппинах и Мадагаскаре, а также в Албании, Греции, Испании, Италии и Румынии. В островных государствах – таких, как Куба, Новая Зеландия, Кипр, Мальта - заболевание в последние десятилетия не регистрируется.

В 2005-2013 гг. ежегодно регистрировалось более 100 спонтанных вспышек болезни с заражением людей, летальность при этом доходила до 25,0 %. Из общего числа людей, заболевших сибирской язвой, около 22% случаев были зарегистрированы в Европе, 25,1 % - в Африке, 42,8 % - в Азии и около 10% - в Америке. Высокая заболеваемость людей сибирской язвой объясняется наличием огромного количества почвенных очагов возбудителя. В Европе, Африке и Западной части Азии сибирской язвой в основном инфицируется крупный рогаты скот, а в Восточной Азии – свиньи. В странах СНГ в 2010- 2014 годах фиксировалось от 7 до 23 случаев сибирской язвы у людей. Случаи заболевания были выявлены в Казахстане, Грузии, Киргизии, Армении, Украине, Узбекистане.

На территории Российской Федерации случаи сибирской язвы немногочисленны, однако сохраняется большое количество природных очагов, что поддерживает высокий риск заражения данным заболеванием населения. С 2000 по 2014 гг. на территории современной России было зарегистрировано 148 случаев сибирской язвы. В 2015 году было выявлено несколько случаев в Приволжском и Центральном округах. Последняя крупная вспышка произошла на полуострове Ямал среди оленей. Инфекция была также обнаружена и у людей, употреблявших в пищу кровь и сырое мясо больных животных. Протекала она в редкой орофарингеальной форме. Одной из причин инфицирования оленей тогда считали прекращение вакцинирования, рассматривалась возможность передача инфекции через укусы слепней. В целом, в настоящее время, на территории РФ заболевание носит единичный характер.

Как узнать, есть ли аллергия и на какие аллергены?

Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия

Симптомы

Средняя продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 2-3 дня (минимальная -12 часов, максимальный - 8 суток).

Различают 2 основные формы течения сибирской язвы - кожная и генерализованная. У 95-97% пациентов заболевание протекает в виде кожной (локализованной) формы. Эта форма имеет три разновидности – карбункулезной (наиболее частая), эдематозная, буллезная. При кожной форме сибирской язвы летальность обычно не превышает 2-3%. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, риск повторного инфицирования незначителен.

Карбункулезный вариант кожной формы характеризуется острым началом, появлением на коже - в месте входа инфекции - красного пятна, последовательно превращающегося в папулу, везикулу, пустулу и язву. Вокруг язвы образуется отек и покраснение кожи, отмечается регионарный лимфаденит – увеличение и болезненность лимфатических узлов. Уже к концу первых суток появляется выраженная общая интоксикация организма - температура повышается до 390С-400С, отмечаются головная боль, ломота в пояснице.

Через несколько дней (в ряде случаев через 1-2 недели) в центре язвы некротические массы образуют струп, покрывающий ее дно. Начинается формирование карбункула – вокруг струпа образуется воспалительный валик багрового цвета, напоминающий затухающий уголек. Размеры карбункула могут варьировать от нескольких миллиметров до 10 см. При легкой и среднетяжелой формах сибирской язвы образуется обычно один карбункул. К концу 2-3 недели происходит отторжение струпа, а на месте язвы формируется рубец. Если же карбункулы носят множественный характер и развиваются на голове, шее и в области рта, заболевание может осложниться развитием сепсиса.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется тем, что в начале заболевания на месте входа инфекции появляется выраженный отек, а карбункула больших размеров формируется лишь на поздний сроках болезни.

Буллезный вариант кожной формы характеризуется образованием на месте входа инфекции пузырей с геморрагическим содержимым, которые после вскрытия образуют язвы с последующим развитием некроза и формированием карбункула.

Генерализованный (висцеральный) вариант обычно протекает в легочной, кишечной и септической формах. Регистрируется данный вариант лишь 2-5% всех случаев сибирской язвы, но смертность при его развитии достигает практически 100%. Причина смерти – развитие инфекционно-токсического шока на 2-4 сутки болезни.

Легочная форма сибирской язвы развивается при вдыхании спор возбудителя сибирской язвы и чаще регистрируется у работников ферм, людей, контактирующих с инфицированными предметами ухода за скотом (отсюда произошли и другие названия данной формы болезни – «болезнь сортировщиков шерсти», «болезнь тряпичников»). Инкубационный период при этой форме обычно короткий - 1 сутки. Начало болезни острое, первая фаза схожа с течением гриппа – появляются кашель, насморк, недомогание, головная боль, боли в мышцах. Определяются одышка, учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ). Этот период болезни занимает от нескольких часов до 2-х дней. Вторая фаза характеризуется нарастанием интоксикации – температура повышается до 390С-410С, появляется сильный озноб. Кашель сопровождается обильным выделением кровянистой мокроты, по виду напоминающее «вишневое желе». Третья фаза заболевания имеет продолжительность не более 12 часов – происходит нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности и развитие отека легких. Летальный исход наступает на 2-3 сутки, диагноз обычно ставиться на вскрытии.

Для кишечной формы сибирской язвы также характерно острое начало. Течение ее наиболее тяжелое, обычно заканчивается летальным исходом, который наступает на 3-4 сутки заболевания. В первую фазу болезни, длящуюся до 36 часов, отмечаются высокая температура, головная боль, боль в горле. На второй фазе присоединяются выраженные боли схваткообразные или постоянные боли в области живота, тошнота, рвота с кровью и диарея с примесью крови. В третьей фазе быстро нарастает декомпенсация сердечной деятельности, артериальное давление падает, пульс становится нитевидным, дыхание учащается. На коже могут появляться вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Смерть наступает из=за развития сердечно-сосудистой недостаточности. При кишечная форме летальность составляет около 50%.

Септический вариант генерализованной формы сибирской язвы может протекать как первичный или вторичный сепсис - осложнение различных форм сибирской язвы. Септический вариант отличается быстрым нарастанием интоксикации, наличием геморрагического синдрома (кровоизлияний на слизистых оболочках и в различных органах), поражением оболочек мозга (происходит развитие менингоэнцефалита) и развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду со вторичной септической формой сибирской язвы, может произойти генерализация инфекционного процесса без предшествующих локально-очаговых проявлений, т.е. первичные местные проявления заболевания отсутствуют. Данное течение является очень тяжелым, оно характеризуется быстрым развитием обильных геморрагических проявлений и заканчивается смертью пациента уже в первые сутки болезни.

Формы

Сибирская язва клинически может проявляться в двух формах – кожной (наиболее частый вариант) и генерализованной.

Кожная форма, в свою очередь, протекает в 3-х вариантах: карбункулезном, эдематозном и буллезном.

Генерализованная форма (висцеральная) обычно протекает в легочной, кишечной и септической формах.

Причины

Возбудитель сибирской язвы – бактерия Bacillus anthracis, представляющей собой крупную спорообразующую грамположительную палочку.

Резервуаром Bacillus anthracis в природе является почва, в которой микроб сохраняется в форме споры. Но почва является не только резервуаром возбудителя сибирской язвы, но фактором передачи инфекции. На территории России зарегистрировано несколько десятков тысяч неблагополучных по сибирской язве населенных пунктов. В них животные заражаются при заглатывании спор с частичками почвы во время выпаса или при поедании загрязнённых спорами кормов.

Возбудитель сибирской язвы длительно сохраняет в почве не только жизнеспособность, но и вирулентность, что делает борьбу с сибирской язвой довольно сложной задачей. В воде споры сибирской язвы сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет и более. В почве бактерии не только сохраняются, но при температуре 12-150С, нормальной влажности и наличии необходимых веществ они могут размножаться, поддерживая таким образом очаг инфекции. Существуют данные о выделении жизнеспособных спор сибирской язвы из костей 300 летней давности. Возникновение почвенных очагов инфекции связано, как правило, с деятельностью человека. Иногда новые очаги образуются в результате воздействия природных факторов - при переносе спор ветром или водой (дождевой или паводковой).

Хорошо восприимчивыми к сибирской язве среди сельскохозяйственных животных являются крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Домашние свиньи менее восприимчивы к сибирской язве, чем дикие кабаны. В естественных условиях среди диких животных заболевание встречается у травоядных, а также у кабанов, лис, шакалов и других плотоядных. Домашние животные, кошки и собаки мало восприимчивы к инфекции. Человек восприимчив к сибиреязвенной бактерии, но в отличие от животных, не заразен для окружающих.

Источником инфекции для человека являются больные животные - крупный рогатый скот, лошади, свиньи, олени, овцы и др. Больные животные выделяют бациллы с фекалиями, мочой, слюной, кровянистым отделяемым.

Передача инфекции от животных к человеку была доказана еще в 1788 году С.С. Андриевским. Изучая пути передачи инфекции, ученый заразил себя материалом, взятым из карбункула умершего человека. Ученый выжил, но болезнь протекала тяжело. Факторами передачи возбудителя могут также быть источники водоснабжения, загрязненные сточными водами кожевенных заводов, забойных пунктов, предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения (костная мука), инфицированные предметы ухода за животными, бытовые вещи. Опасным фактором передачи возбудителя являются трупы погибших животных. Известны редкие случаи заражения пищевым путем, а также при укусах слепней и мух-жигалок. От человека к человеку возбудитель не передается.

Входными воротами для возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев служит поврежденная кожа и реже - слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Риск инфицирования человека при контактном пути заражения составляет около 20%, а при воздушно-капельном механизме он достигает практически 100%.

При внедрении возбудителя через поврежденную кожу развивается сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

При попадании возбудителя в дыхательные пути, споры первоначально проникают в альвеолы, затем в лимфатические узлы средостения, где и начинают размножаться. В результате возникают геморрагический некроз лимфатических узлов и геморрагический медиастинит. Попадание возбудителя в кровь приводит к генерализации процесса и развитию сепсиса.

При внедрении возбудителя с пищей споры попадают в кишечник, где размножаются в лимфатических структурах тонкого кишечника. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и наступает генерализация процесса.

В патогенезе сибирской язвы ведущее значение имеет воздействие токсинов, продуцируемых возбудителем. Токсин возбудителя, имеет белковую природу. Он состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального фактора и фактора отека (эдематогенного фактора). Именно его воздействие приводит к разрушению клеток и формированию клинической картины заболевания.

Методы диагностики

Диагностика сибирской язвы проводится врачом-инфекционистом, она основана на жалобах, данных анамнеза, клинического осмотра, обязательного применения лабораторных и инструментальных методов диагностики. Диагностика направлена на выявление бактерии сибирской язвы в биологических материалах пациента, полученных при жизни или после смерти, а также тяжести состояния и возникающих осложнений.

Из данных анамнеза можно выяснить проживание в эндемичных по сибирской язве регионах, наличие профессиональных рисков – работа на звероферме, оленеводом, обработка шкур и разделкой туш животных, работа в лаборатории.

При подозрении на кожную форму сибирской язвы на исследование у больного берут содержимое пузырьков или карбункулов, отделяемое язвы, струп и кровь. Материалы от больных людей и животных для проведения исследований необходимо брать до начала лечения.

Диагноз ставится при обнаружении бактерий сибирской язвы и ее спор бактериоскопическом методом (микроскопия мазков, окрашенных по Граму, Ребигеру, Лёффлеру, Цилю-Нильсену, Пешкову и др.). В мазках выявляют крупные грамположительные палочки, располагающиеся в виде обрубленных нитей (цепочек).

Бактериологическое исследование (посев на специальные среды) направлено на выделение чистой культуры и ее идентификацию для окончательного подтверждения диагноза. На жидкой среде определяется рост в виде комочков ваты, на твердой - в виде волокнистых колоний («львиной гривы»).

Для постановки биологической пробы используют белых мышей, морских свинок и кроликов. При этом проводят заражение животных путем подкожного введения исследуемого материала, полученного от больного. После заражения животные через 1-2 суток погибают или их убивают, а в мазках из экссудата брюшной полости обнаруживают чистую культуру возбудителя.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является высокочувствительным и точным методом диагностики B.anthracis в различных биологических материалах, полученных у людей и животных (содержимое пузырьков и карбункулов, кровь, мокрота, моча, фекалии, лимфоузлы, молоко и др.), а также в образцах из окружающей среды (вода, почва, смывы с воздушных фильтров), кормах для скота.

Для ретроспективной диагностики сибирской язвы (у переболевшего человека) используется кожная аллергическая проба с антраксином (гидролизат сибиреязвенных бацилл, выращенных на питательной среде). Антраксин вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья. Пробу считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром более 15 мм.

Диагностику, направленную на обнаружение антител к B.anthracis и антигенов бактерии в крови, проводят в тех случаях, когда возбудитель сибирской язвы не обнаруживается в других исследуемых материалах. Определение антител в сыворотке крови проводят методами латексной агглютинации (ЛА), в реакции связывания комплемента (РСК), РПГА, ИФА. Выявление антигенов бактерии сибирской язвы проводится методами иммунофлюоресценции (РИФ) с последующей микроскопией и ИФА.

Для исследования животноводческого сырья (шерсть, шкуры) применяют реакцию термопреципитации Асколи (реакция определения антигенов бациллы сибирской язвы), разработанную еще в 1902 году итальянским ученым Альберто Асколи.

В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Изменения в биохимических показателях зависят от степени поражения тех или иных органов.

Инструментальные методы исследования применяются для диагностики возникающих осложнений. При кишечной форме заболевания назначают проведение эзофагогастродуоденоскопии, рентгенографии брюшной полости, а также КТ или МРТ брюшной полости.

При возможном наличии очагов в головном мозге и при развитии менингита или менингоэнцефалита проводят КТ и МРТ головного мозга. При легочной форме заболевания рентгенограмма легких выявляет признаки пневмонии.

Кожную форму сибирской язвы дифференцируют с карбункулами другой бактериальной природы, поражение легких при сибирской язве – с другими пневмониями. В ряде случаев дифференциальная диагностика поводится с чумой и туляремией.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови (общий анализ крови, лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Биохимический анализ крови.
• Бактериоскопия (микроскопический метод с окраской материала по Граму и другими методами).
• ПЦР-диагностика – выявление ДНК бактерии B.anthracis.
• Культуральные исследования (посев на среда).
• Реакция терм преципитации Асколи.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
• Биологическая проба на мышах и морских свинках.

Основные используемые инструментальные исследования:

• Электрокардиография.
• Эзофагогастродуоденоскопия.
• Рентгенография органов грудной и брюшной полости.
• КТ и МРТ брюшной полости.
• КТ или МРТ головного мозга.

Лечение

Этиотропное лечение (направленное на удаление бактерии сибирской язвы) заключается во введение специфического противоязвенного иммуноглобулина и антибиотиков.

Антибактериальная терапия может начинаться с бензилпенициллина и полусинтетических препаратов – ампициллина, оксациллина, а также других групп антибиотиков – цефалоспоринов, тетрациклинового ряда (доксициклин, рифампицин), аминогликозидов (гентамицин) и макролидов (амикацин).

Для снятия явлений интоксикации назначают патогенетическую терапию (дезинтоксикационную терапию) – введение кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидов.

Осложнения

Грозными осложнениями являются сибиреязвенный сепсис, который сопровождается бактериемией и возникновением вторичных очагов поражения – менингита, менингоэнцефалита, поражения печени, почек, селезенки и других органов. К наиболее опасным осложнениям относятся – также развитие инфекционно-токсического шока и геморрагического отека легких. Возможно развитие желудочно-кишечных кровотечений, перитонита.

Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате развивается септицемия, отек легких и кома, ведущая к смерти.

Профилактика

Профилактика инфекции заключается в строгом соблюдении норм ветеринарного контроля – учете и наблюдении за пунктами и возможными резервуарами сибирской язвы – такими, как пастбища, скотомогильники, вакцинировании животных, правильной обработке, хранении и обследовании шкур животных и их шерсти.

Лицам, осуществляющих профессиональную деятельность в сфере животноводства и смежных областях, необходимо соблюдать санитарные требования и выполнять гигиенические мероприятия для предотвращения инфицирования и распространения B. anthracis, а также пройти плановую вакцинацию. В РФ проводится поголовная вакцинация против сибирской язвы наиболее восприимчивых животных - жвачных, лошадей, частично свиней, оленей и других видов во всех регионах страны. Вакцинации подлежат научные сотрудники и лаборанты, работающие с живой культурой бацилл, и проводящие эксперименты и диагностику на лабораторных животных.

Специфическая профилактика проводится живой сибиреязвенной вакциной. Ревакцинация осуществляется ежегодно. Еще в 1880-1881 г.г. ученые во главе с Л.Пастером заметили, что культура бактерий сибирской язвы при нагревании до 42,5 оС теряет большую часть патогенности и становится пригодной к активной иммунизации. Многолетние прививки стали основой для контроля над сибирской язвой и привели к стабильному благополучию по этой опасной болезни практически на всей территории страны.