Стронгилоидоз – глистное заболевание человека, вызываемое кишечной угрицей (Strongyloides stercoralis). При стронгилоидозе поражается желудочно-кишечный, что сопровождается развитием диареи, болей в животе, метеоризма, а также развивается аллергическая сенсибилизация всего организма, которая клинически проявляется появлением зудящихся эритематозных высыпаний (зон покраснения) и крапивницы на коже, а также кашля, обусловленного развитием бронхоспазма. Для патологии свойственно хроническое течение. Впервые возбудитель стронгилоидоза был выявлен в стуле больных кишечным заболеванием в 1876 году. Заболевание впервые было описано A. Normand на юге Вьетнама у французских солдат, страдавшихих упорным поносом. В России впервые стронгилоидоз был диагностирован в 1896 году. Возбудитель – кишечная угрица - широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом – в Африке, Южной Америке, Азии, Австралии и Океании. Однако, отдельные очаги заболевания выявлены и в районах с умеренным климатом - в западных областях Украины, Белоруссии, Молдове, Азербайджане, на Кавказе и в Средней Азии. На территории Российской Федерации стронгилоидоз наиболее широко распространен в Краснодарском крае и в Ростовской области. По данным медицинской статистики, всего в мире этой патологией поражено до 370 млн. человек. Но эти данные, скорее всего, не полные. Распространенность ивазии S. stercoralis долгое время недооценивалась, что связано с недостаточным применением методов ее диагностики. Симптомы Симптоматика стронгилоидоза при первичном заражении кишечной угрицей в 50% случаев стертая или полностью отсутствует, и такое течение может длиться годами. Тяжелый характер – с явлениями интоксикации и бурными аллергическими реакциями - течение приобретает, как правило, при повторных заражениях возбудителем. Инкубационный период для стронгилоидоза точно не установлен, но по данным экспериментальных исследований, он может составлять 17 дней. В течение инфекционного процесса выделяют раннюю миграционную (острую) и хроническую стадии. Ранняя миграционная стадия в большинстве случаев протекает бессимптомно. При «мягком» течении стронгилоидоза пациенты отмечают наличие только тошноты и боли в верхней части живота. Но в манифестированных случаях, развитие которых происходит при массивной инвазии возбудителем, уже в острой стадии в клинической картине преобладают аллергические проявления – появляется рецидивирующая крапивница и хронический рецидивирующий бронхит с астматическим компонентом. Пациенты предъявляют также жалобы на повышение температуры тела (обычно она субфебрильная, но иногда доходит до 38-39 градусов), общую слабость, головную боль, головокружение. Начинают появляться клинические признаки бронхита или бронхопневмонии – кашель с мокротой, в которой может обнаруживаться примесь крови, определяется одышка, приступы удушья. Описанная симптоматика длятся обычно от 3 до 7 дней. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) появляются спустя 2-3 недели после инфицирования. Поражение ЖКТ носит длительный характер и сопровождается обострениями. Клинически оно может протекать в формах гастрита, энтерита и энтероколита. Возможно развитие клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, появление симптоматики «острого живота», язвенного колита. Больные жалуются на тошноту, рвоту, повышенное отделение слюны (гиперсаливацию), острые боли в верхней части живота, появляющиеся через 2–2,5 ч после еды, а иногда ночью. Ряд больных предъявляет жалобы на боли по всему животу, в правом или левом подреберье, в правой или левой подвздошной области. Боли могут носить тупой или схваткообразный характер. Стул чаще бывает нормальным или кашицеобразным, до 1–2 раз в день. Иногда отмечаются запоры, чередующиеся с поносами. У детей и подростков понос может быть до 5–7 раз в сутки. Жидкий стул имеет примеси слизи, иногда крови. При тяжелой форме стронгилоидоза понос становится непрерывным, стул приобретает гнилостный запах. Наряду со слизью и кровью, в нем содержится много остатков непереваренной пищи. В ряде случаев определяется увеличение печени и селезенки. Кожные проявления обычно носят характер эксудативной крапивницы. Зудящие высыпания появляются, как правило, на месте внедрения личинок при чрескожном заражении. Через 2-3 месяца вышеперечисленные симптомы затихают и инфекционный процесс переходит в хроническую стадию. Хроническое течение стронгилоидоза характеризуется развитием атрофических процессов в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок. Появляются нарушения желудочной секреции, эрозивно-язвенный дуоденит, дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчных путей, энтероколит, проктосигмоидит. В патологический процесс также могут вовлекаться печень и желчевыводящие пути. Выраженная диарея приводит к обезвоживанию организма, нарушению всасывания питательных веществ и развитию кахексии. Изъязвление слизистой оболочки кишечника может закончится парезом кишечника – нарушением его двигательной функции). Нервно-аллергическая форма характеризуется наличием астено-невротического синдрома, уртиарной сыпью (по типу крапивницы) с выраженным зудом кожи. Хроническое течение стронгилоидоза с поражением дыхательных путей напоминает клиническую картину бронхиальной астмы - сопровождается кашлем, одышкой, приступами бронхоспазма и хрипами в легких. В бронхоальвеалярном содержимом таких пациентов могут быть обнаружены личинки. Нередко у больных развивается упорная рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной, серпантинной и кольцеобразной формы. При этом возможны миалгии и артралгии. При аутоинвазии возникают упорные дерматиты в перианальной области, высыпания на ягодицах и на внутренней поверхности бедер. Линейный дерматит является типичным симптомом стронгилоидоза, но он очень часто остается нераспознанным. Этот симптом обусловлен миграцией личинки кишечной угрицы в эпидермальном слое кожи и наблюдается примерно у 7% инвазированных. На коже быстро (в течение 1 ч) развивается прямая полоска уртикарного высыпания длиной до 30 см и шириной 2–3 см, которая постепенно перемещается. Появление мигрирующей под кожей личинки (иногда одновременно нескольких) наблюдается с перерывами в несколько недель на протяжении всего заболевания, иногда - десятки лет. При стронгилоидозе могут отмечаться и системные проявления - периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), возможно развитие рецидивирующей грамотрицательной бактериемии (сепсиса) из-за личинок, переносящих бактерии через слизистые оболочки. Генерализация стронгилоидоза - распространении инвазии по всему организму - на фоне иммунодефицитных состояний может привести к проникновению личинок кишечной угрицы в лимфатические узлы, печень, миокард, мозг с развитием мезолимфоаденита, гепатита, миокардита, менингоэнцефалита и системного гранулематоза органов и тканей. Тяжелые формы заболевания, угрожающие жизни больного, чаще встречаются у ослабленных детей и у лиц с различными формами иммунодефицита. Формы Формы стронгилоидоза зависят от преобладания тех или иных клинических проявлений. В зависимости от наличия тех или иных симптомов и синдромов, выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: аллергическую, нервную, нервно-аллергическая, кишечную, печеночную, с одновременным поражением двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желудка. По характеру течения различают острый и хронический (осложненный и диссеменированный) стронгилоидоз. Хроническое течение протекает с периодическими обострениями, которые сопровождаются кожными высыпаниями, гастродуоденитом, бронхитом с астматическим компонентом, развитием эозинофилии крови и эозинофильных инфильтратов в легких. Выделяют смешанную форму, при которой появляются одновременно признаки различных форм стронгилоидоза. Причины Стронгилоидоз - гельминтоз человека, вызываемый круглым червем угрицей кишечной - Strongyloides stercoralies. Угрицы – это раздельнополые круглые паразиты, длина самок составляет 2-3 мм, самцов – до 0,9 мм. Взрослый червь мужского пола обнаруживается только в почве и не живет в организме человека-хозяина. Кишечная угрица имеет сложный цикл развития, который не сопровождается сменой промежуточных хозяев. Возможны следующие варианты развития: 1. Гельминт паразитирует в организме человеке, а личинка развивается в окружающей среде. 2. Зрелая форма гельминта формируется в окружающей среде без участия человека. 3. Личинки, не выходя из организма человека, переходят в зрелые формы (аутоинфекция). Так происходит чередование смены поколений данного гельминта – паразитического и свободноживущих форм. Оплодотворенные самки обитают в строме ворсинок слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишок, изредка достигая мышечного слоя. Они откладывают яйца, из которых в просвет кишечника выходят свободноживущие рабдитовидные личинки. Личинки выделяются с окружающую среду вместе с фекальными массами и затем развиваются в почве. При достаточной влажности и оптимальной температуре рабдитовидные личинки превращаются в свободноживущих самцов и самок. Последние после оплодотворения откладывают яйца, из которых вновь выходят рабдитовидные личинки, дающие жизнь нескольким свободноживущим поколениям. Самцы после оплодотворения самок погибают. Продолжительность существования в почве такой популяции ограничена 1–4 неделями. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0 0С все кишечной угрицы в почве погибают очень быстро. При отсутствии в окружающей среде оптимальной влажности и тепла, свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидных (инвазивных), которые способны вызвать заражение человека, проникнув в его организм через неповрежденную кожу или через слизистые оболочки рта и пищевода. Затем личинки с током крови заносятся в сердце и легкие, откуда продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят рабдовидные личинки, попадающие в окружающую среду после оплодотворения. Часть личинок может проникать через кожу перианальной области непосредственно в кровоток и далее в кишечник, минуя легкие – так происходит процесс аутоинвазии (самозаражения) и формирование новых поколений паразита внутри человека без выхода во внешнюю среду. Если взрослые особи кишечной угрицы живут в организме человека, страдающего врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями, запорами или дивертикулами кишок, подвергнутого лучевой терапии или лечению глюкокортикоидами, цитостатиками, то в этом случае рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека и приводят к развитию аутосуперинвазии этими гельминтами. Таким образом, инфицированный человек является резервуаром для организменной части популяции гельминта, а почва – резервуар для внеорганизменной части популяции гельминта. Больной человек начинает выделять личинки кишечной угрицы через 17-27 дней после инфицирования, выделение без лечения может длиться более 20 лет. Основным путем заражения является чрескожный (транскутанный) путь - при проникновении личинок через кожу человека при ее соприкосновении с почвой. Поэтому в группе риска находятся люди, которые по роду своей деятельности связаны с земляными работами – землекопы, шахтеры и др. Кроме того, возможны фекально-оральныймеханизм передачи - обычно через овощи или фрукты и при употребление воаы из загрязненных источников. Описаны также случаи инфицирования при гомосексуальных контактах. Патогенез стронгилоидоза описывают следующим образом. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, вызывая нарушение его функции. Аналогично нарушается нормальное функционирование желчных путей, печени, желчного пузыря. В указанных органах развивается воспаление, появляются нарушения моторики. Поэтому дуодено-желчнопузырная форма клинически сопровождается болью в правом подреберье, горечью во рту, периодической тошнотой и рвотой. Воспалительные процессы в ЖКТ может приводить к появлению язв и кровоизлияний. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают токсическое воздействие на нервную систему, что клинически проявляется пониженным настроением, раздражительностью, развитием депрессии. Антигены (белки) паразита оказывают токсико-аллергическое действие, что проявляется периодическим поносом, приступами астматического бронхита, дерматитом, крапивницей, папуллезными высыпаниями, местными отеками, появлением эозинофильных инфильтратов в легких и выраженной эозинофилией в периферической крови. Внутрикишечная аутоинвазия и миграция личинок кишечной угрицы из кишечника в систему воротной вены и в малый круг кровообращения могут повлечь за собой развитие бронхопневмонии, образование эозинофильных инфильтратов в легких, появление кашля с мокротой, содержащей большое количество гельминтов. Кашель, затрудненное дыхание, хрипы могут появляться при прохождении личинок через легкие. При отсутствии достаточной сопротивляемости данной инвазии, наблюдается распространение личинок в организме с поражением многих органов - печени, почек, легких и других - с формированием в них микроабсцессов и развитием дистрофических процессов.