Стронгилоидоз

Наименование и код в МКБ-10: B78 Стронгилоидоз
Автор — Доктор медицинских наук
Голубев Михаил Аркадьевич
Статью проверил доктор медицинских наук
Диденко Владимир Андреевич

Описание

Стронгилоидоз – глистное заболевание человека, вызываемое кишечной угрицей (Strongyloides stercoralis). При стронгилоидозе поражается желудочно-кишечный, что сопровождается развитием диареи, болей в животе, метеоризма, а также развивается аллергическая сенсибилизация всего организма, которая клинически проявляется появлением зудящихся эритематозных высыпаний (зон покраснения) и крапивницы на коже, а также кашля, обусловленного развитием бронхоспазма. Для патологии свойственно хроническое течение.

Впервые возбудитель стронгилоидоза был выявлен в стуле больных кишечным заболеванием в 1876 году. Заболевание впервые было описано A. Normand на юге Вьетнама у французских солдат, страдавшихих упорным поносом. В России впервые стронгилоидоз был диагностирован в 1896 году.

Возбудитель – кишечная угрица - широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом – в Африке, Южной Америке, Азии, Австралии и Океании. Однако, отдельные очаги заболевания выявлены и в районах с умеренным климатом - в западных областях Украины, Белоруссии, Молдове, Азербайджане, на Кавказе и в Средней Азии. На территории Российской Федерации стронгилоидоз наиболее широко распространен в Краснодарском крае и в Ростовской области. По данным медицинской статистики, всего в мире этой патологией поражено до 370 млн. человек. Но эти данные, скорее всего, не полные. Распространенность ивазии S. stercoralis долгое время недооценивалась, что связано с недостаточным применением методов ее диагностики.

Как бороться с изжогой при беременности: соблюдаем питьевой режим

Что пить, как пить и когда пить: советы, как справиться с изжогой беременных.

Симптомы

Симптоматика стронгилоидоза при первичном заражении кишечной угрицей в 50% случаев стертая или полностью отсутствует, и такое течение может длиться годами. Тяжелый характер – с явлениями интоксикации и бурными аллергическими реакциями - течение приобретает, как правило, при повторных заражениях возбудителем.

Инкубационный период для стронгилоидоза точно не установлен, но по данным экспериментальных исследований, он может составлять 17 дней.

В течение инфекционного процесса выделяют раннюю миграционную (острую) и хроническую стадии.

Ранняя миграционная стадия в большинстве случаев протекает бессимптомно. При «мягком» течении стронгилоидоза пациенты отмечают наличие только тошноты и боли в верхней части живота. Но в манифестированных случаях, развитие которых происходит при массивной инвазии возбудителем, уже в острой стадии в клинической картине преобладают аллергические проявления – появляется рецидивирующая крапивница и хронический рецидивирующий бронхит с астматическим компонентом. Пациенты предъявляют также жалобы на повышение температуры тела (обычно она субфебрильная, но иногда доходит до 38-39 градусов), общую слабость, головную боль, головокружение. Начинают появляться клинические признаки бронхита или бронхопневмонии – кашель с мокротой, в которой может обнаруживаться примесь крови, определяется одышка, приступы удушья. Описанная симптоматика длятся обычно от 3 до 7 дней.

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) появляются спустя 2-3 недели после инфицирования. Поражение ЖКТ носит длительный характер и сопровождается обострениями. Клинически оно может протекать в формах гастрита, энтерита и энтероколита. Возможно развитие клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, появление симптоматики «острого живота», язвенного колита. Больные жалуются на тошноту, рвоту, повышенное отделение слюны (гиперсаливацию), острые боли в верхней части живота, появляющиеся через 2–2,5 ч после еды, а иногда ночью. Ряд больных предъявляет жалобы на боли по всему животу, в правом или левом подреберье, в правой или левой подвздошной области. Боли могут носить тупой или схваткообразный характер. Стул чаще бывает нормальным или кашицеобразным, до 1–2 раз в день. Иногда отмечаются запоры, чередующиеся с поносами. У детей и подростков понос может быть до 5–7 раз в сутки. Жидкий стул имеет примеси слизи, иногда крови. При тяжелой форме стронгилоидоза понос становится непрерывным, стул приобретает гнилостный запах. Наряду со слизью и кровью, в нем содержится много остатков непереваренной пищи. В ряде случаев определяется увеличение печени и селезенки.

Кожные проявления обычно носят характер эксудативной крапивницы. Зудящие высыпания появляются, как правило, на месте внедрения личинок при чрескожном заражении.

Через 2-3 месяца вышеперечисленные симптомы затихают и инфекционный процесс переходит в хроническую стадию. Хроническое течение стронгилоидоза характеризуется развитием атрофических процессов в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок. Появляются нарушения желудочной секреции, эрозивно-язвенный дуоденит, дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчных путей, энтероколит, проктосигмоидит. В патологический процесс также могут вовлекаться печень и желчевыводящие пути. Выраженная диарея приводит к обезвоживанию организма, нарушению всасывания питательных веществ и развитию кахексии. Изъязвление слизистой оболочки кишечника может закончится парезом кишечника – нарушением его двигательной функции).

Нервно-аллергическая форма характеризуется наличием астено-невротического синдрома, уртиарной сыпью (по типу крапивницы) с выраженным зудом кожи.

Хроническое течение стронгилоидоза с поражением дыхательных путей напоминает клиническую картину бронхиальной астмы - сопровождается кашлем, одышкой, приступами бронхоспазма и хрипами в легких. В бронхоальвеалярном содержимом таких пациентов могут быть обнаружены личинки.

Нередко у больных развивается упорная рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной, серпантинной и кольцеобразной формы. При этом возможны миалгии и артралгии. При аутоинвазии возникают упорные дерматиты в перианальной области, высыпания на ягодицах и на внутренней поверхности бедер. Линейный дерматит является типичным симптомом стронгилоидоза, но он очень часто остается нераспознанным. Этот симптом обусловлен миграцией личинки кишечной угрицы в эпидермальном слое кожи и наблюдается примерно у 7% инвазированных. На коже быстро (в течение 1 ч) развивается прямая полоска уртикарного высыпания длиной до 30 см и шириной 2–3 см, которая постепенно перемещается. Появление мигрирующей под кожей личинки (иногда одновременно нескольких) наблюдается с перерывами в несколько недель на протяжении всего заболевания, иногда - десятки лет.

При стронгилоидозе могут отмечаться и системные проявления - периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), возможно развитие рецидивирующей грамотрицательной бактериемии (сепсиса) из-за личинок, переносящих бактерии через слизистые оболочки.

Генерализация стронгилоидоза - распространении инвазии по всему организму - на фоне иммунодефицитных состояний может привести к проникновению личинок кишечной угрицы в лимфатические узлы, печень, миокард, мозг с развитием мезолимфоаденита, гепатита, миокардита, менингоэнцефалита и системного гранулематоза органов и тканей.

Тяжелые формы заболевания, угрожающие жизни больного, чаще встречаются у ослабленных детей и у лиц с различными формами иммунодефицита.

Формы

Формы стронгилоидоза зависят от преобладания тех или иных клинических проявлений. В зависимости от наличия тех или иных симптомов и синдромов, выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза:

  • аллергическую,
  • нервную,
  • нервно-аллергическая,
  • кишечную,
  • печеночную,
  • с одновременным поражением двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желудка.

По характеру течения различают острый и хронический (осложненный и диссеменированный) стронгилоидоз.

Хроническое течение протекает с периодическими обострениями, которые сопровождаются кожными высыпаниями, гастродуоденитом, бронхитом с астматическим компонентом, развитием эозинофилии крови и эозинофильных инфильтратов в легких.

Выделяют смешанную форму, при которой появляются одновременно признаки различных форм стронгилоидоза.

Причины

Стронгилоидоз - гельминтоз человека, вызываемый круглым червем угрицей кишечной - Strongyloides stercoralies. Угрицы – это раздельнополые круглые паразиты, длина самок составляет 2-3 мм, самцов – до 0,9 мм. Взрослый червь мужского пола обнаруживается только в почве и не живет в организме человека-хозяина.

Кишечная угрица имеет сложный цикл развития, который не сопровождается сменой промежуточных хозяев. Возможны следующие варианты развития:

1. Гельминт паразитирует в организме человеке, а личинка развивается в окружающей среде.

2. Зрелая форма гельминта формируется в окружающей среде без участия человека.

3. Личинки, не выходя из организма человека, переходят в зрелые формы (аутоинфекция). Так происходит чередование смены поколений данного гельминта – паразитического и свободноживущих форм.

Оплодотворенные самки обитают в строме ворсинок слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишок, изредка достигая мышечного слоя. Они откладывают яйца, из которых в просвет кишечника выходят свободноживущие рабдитовидные личинки. Личинки выделяются с окружающую среду вместе с фекальными массами и затем развиваются в почве. При достаточной влажности и оптимальной температуре рабдитовидные личинки превращаются в свободноживущих самцов и самок. Последние после оплодотворения откладывают яйца, из которых вновь выходят рабдитовидные личинки, дающие жизнь нескольким свободноживущим поколениям. Самцы после оплодотворения самок погибают. Продолжительность существования в почве такой популяции ограничена 1–4 неделями. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0 0С все кишечной угрицы в почве погибают очень быстро.

При отсутствии в окружающей среде оптимальной влажности и тепла, свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидных (инвазивных), которые способны вызвать заражение человека, проникнув в его организм через неповрежденную кожу или через слизистые оболочки рта и пищевода. Затем личинки с током крови заносятся в сердце и легкие, откуда продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят рабдовидные личинки, попадающие в окружающую среду после оплодотворения.

Часть личинок может проникать через кожу перианальной области непосредственно в кровоток и далее в кишечник, минуя легкие – так происходит процесс аутоинвазии (самозаражения) и формирование новых поколений паразита внутри человека без выхода во внешнюю среду.

Если взрослые особи кишечной угрицы живут в организме человека, страдающего врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями, запорами или дивертикулами кишок, подвергнутого лучевой терапии или лечению глюкокортикоидами, цитостатиками, то в этом случае рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека и приводят к развитию аутосуперинвазии этими гельминтами.

Таким образом, инфицированный человек является резервуаром для организменной части популяции гельминта, а почва – резервуар для внеорганизменной части популяции гельминта. Больной человек начинает выделять личинки кишечной угрицы через 17-27 дней после инфицирования, выделение без лечения может длиться более 20 лет.

Основным путем заражения является чрескожный (транскутанный) путь - при проникновении личинок через кожу человека при ее соприкосновении с почвой. Поэтому в группе риска находятся люди, которые по роду своей деятельности связаны с земляными работами – землекопы, шахтеры и др. Кроме того, возможны фекально-оральныймеханизм передачи - обычно через овощи или фрукты и при употребление воаы из загрязненных источников. Описаны также случаи инфицирования при гомосексуальных контактах.

Патогенез стронгилоидоза описывают следующим образом. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, вызывая нарушение его функции. Аналогично нарушается нормальное функционирование желчных путей, печени, желчного пузыря. В указанных органах развивается воспаление, появляются нарушения моторики. Поэтому дуодено-желчнопузырная форма клинически сопровождается болью в правом подреберье, горечью во рту, периодической тошнотой и рвотой. Воспалительные процессы в ЖКТ может приводить к появлению язв и кровоизлияний.

Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают токсическое воздействие на нервную систему, что клинически проявляется пониженным настроением, раздражительностью, развитием депрессии. Антигены (белки) паразита оказывают токсико-аллергическое действие, что проявляется периодическим поносом, приступами астматического бронхита, дерматитом, крапивницей, папуллезными высыпаниями, местными отеками, появлением эозинофильных инфильтратов в легких и выраженной эозинофилией в периферической крови.

Внутрикишечная аутоинвазия и миграция личинок кишечной угрицы из кишечника в систему воротной вены и в малый круг кровообращения могут повлечь за собой развитие бронхопневмонии, образование эозинофильных инфильтратов в легких, появление кашля с мокротой, содержащей большое количество гельминтов. Кашель, затрудненное дыхание, хрипы могут появляться при прохождении личинок через легкие.

При отсутствии достаточной сопротивляемости данной инвазии, наблюдается распространение личинок в организме с поражением многих органов - печени, почек, легких и других - с формированием в них микроабсцессов и развитием дистрофических процессов.

Методы диагностики

Диагностика стронгилоидоза осуществляется врачом-инфекционистом. Предположение о возможности наличия заболевания делается на основании жалоб, данных анамнеза, клинического осмотра. В дальнейшем требуется подтверждение диагноза с помощью лабораторных исследований. При необходимости назначаются методы инструментальной диагностики. Диагностика направлена на выявление гельминта, определение клинической формы заболевания, его тяжести и возникающих осложнений.

Высокий уровень эозинофилов (до 80%), лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие в клинической картине различных аллергических реакций и нарушения работы органов пищеварительной системы, могут натолкнуть на мысль об инфицировании гельминтами.

Диагностически значимым для постановки диагноза стронгилоидоза является выявление в кале больных лиц личинок S. stercoralis. Личинок кишечной угрицы можно определить также в дуоденальном содержимом, рвотных массах, моче или мокроте, выделяемой при кашле.

При помощи микроскопического метода (метод Бергмана) можно увидеть яйца Strongyloides stercoralis в кале после приготовления тонкого мазка с окрашиванием. Данный метод позволяет обнаружить яйца гельминтов при массивной инвазии. Возможно микроскопическое исследование как нативного (исходного) препарата, так после добавления раствора Люголя. Содержащий в нем йод убивает и обездвиживает активные личинки, хорошо прокрашивает их внутренние органы, что позволяет дифференцировать рабдитовидные и филяриевидные личинки кишечной угрицы. Метод Люголя – наиболее широко используемая методика в микробиологических лабораториях. Но надо учитывать, что при однократном исследовании кала личинки выявляются только в 30% случаев.

Копрограмма (общий анализ кала) выявляет наличие в фекалиях значительного количества непереваренных мышечных волокон, лейкоцитов.

При развитии инфекционного процесса иммунные клетки организма вырабатывают на антигены кишечной угрицы защитные антитела. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. После проведенного лечения и эрадикации гельминта (освобождения от него организма) серологические тесты обычно показывают значительное снижение титра антител IgG через 6 -12 месяцев и поэтому они могут быть использованы для оценки эффективности проведенного лечения. Однако, при интерпретации полученных лабораторных данных следует учитывать, что многие серологические тесты (выявление антител) перекрестно реагируют на других филяриальных паразитов - шистосом и Ascaris lumbricoides, что снижает специфичность таких исследований.

В клиническом анализе крови при длительном течении стронгилоидоза определяется выраженная эозинофилия, увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение числа тромбоцитов, развивается умеренная нормохромная анемия. В начале заболевания увеличение лейкоцитов может отсутствовать или носит умеренный характер. Следует учитывать, что эозинофилия является индикатором болезни только среди недавно зараженных, а у пациентов с иммунодепрессией число эозинофилов может быть нормальным или сниженным.

При развитии бронхопневмонии личинки гельминта могут быть обнаружены в бронхоальвеалярном содержимом. Личинки в мокроте обнаруживают методом нативного мазка, либо исследуя суточную мокроту по методу Бермана.

Исследование дуоденального содержимого и рвотных масс позволяет обнаружить яйца и личинок кишечной угрицы, паразитирующих в желчных и панкреатических протоках, желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке.

В настоящее время разрабатывается метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения S. stercoralis в кале. Однако, пока метод не внедрен в клиническую практику.

При необходимости назначают инструментальные исследования –рентгенографию легких, фиброгастродуоденоскопию (выявление поражения слизистой ЖКТ), холецистографию (выявление дискинезии желчного пузыря УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки, поджелудочной железы). При проведении рентгенографии в легких обнаруживаются «летучие» эозинофильные инфильтраты.

Дифференциальная диагностика данной глистной инвазии поводится с аскаридозом (миграционный период). При хроническом течении требуется дифференцировать стронгилоидоз с язвенной болезнью двеадцатиперстной кишки, панкреатита и холецистита.

Основные используемые лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови (эозинофилия, ускорение СОЭ).
  • Исследование кала на наличие личинок кишечной угрицы (метод Бермана, метод Люголя).
  • Исследование на наличие личинок кишечной угрицы в дуоденальном содержимом, рвотных массах или мокроте.
  • Общий анализ кала (копрограмма).
  • Выявление антител класса IgG к кишечной угрице методом ИФА.

Дополнительные используемые лабораторные исследования:

    Определение методом ПЦР наличия ДНК кишечной угрицы в кале, моче.

Основные используемые инструментальные метода исследования:

  • Трансабдоминальное УЗИ (печень, поджелудочная железа селезенка, почки).
  • Рентгенография легких.
  • Дополнительные используемые инструментальные исследования:

    • Фиброгастродуоденоскопия (при необходимости).
    • Холецистография.

    Лечение

    Основным способом лечения стронгилоидоза является проведение дегельминтизации – прекращение жизнедеятельности S. stercoralis в организме человека.

    Традиционно лечение проводят алмендазолом, карбендацимом и мебендазолом. Алмендазол приводит к нарушению энергетического метаболизма кишечной угрицы, кабендацим способствует параличу мускулатура гельминта и нарушает его способность существовать в кишечнике человека. Однако, по мнению ряда исследователей, албендазол, недостаточно эффективен, поэтому, как правило, возникает необходимость проведения повторных циклов лечения. Поэтому препаратом выбора для лечения стронгилоидоза в настоящее служит ивермектин, а при отсутствии ивермектина следует использовать тиабендазол.

    Для смягчения воспалительного и аллергического компонентов развития заболевания назначают антигистаминные препараты.

    Сразу после проведенного лечения и через месяц проводят трехкратное исследование кала на наличие личинок S. stercoralis с интервалом 1-2 дня. При необходимости проводят также исследуют дуоденального содержимого.

    Осложнения

    Как острый, так и хронический стронгилоидоз при адекватном лечении в целом имеют хороший прогноз.

    При тяжелом течении стронгилоидоза (гиперинвазивный и генерализованный стронгилоидоз) прогноз неблагоприятный, т.к. существует риск перфорации тонкого кишечника и развития перитонита. Возможно также развитие панкреатита, нарушение функции почек. На фоне тяжелого течения стронгилоидоза частыми осложнениями становятся вторичные бактериальные инфекции.

    У больных с иммунной супрессией стронгилоидоз осложняется гепатитом, абсцессом мозга, миокардитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом. Миграция личинок в головной мозг может вызвать тромбоз сосудов, развитие отека с летальным исходом. При хроническом течении у лиц с иммунодефицитом инфекция протекает в виде сепсиса и менингита. В ряде исследований было установлено, что наиболее частой причиной смерти при стронгилоидозе было поражение легких.

    Профилактика

    Основной комплекс задач по профилактике стронгилоидоза заключается в выявлении больных лиц и проведении мер по предупреждению фекального загрязнения окружающей среды. Инфицированные больные должны пройти терапию, направленную на дегельминтизацию.

    Охрана окружающей среды подразумевает нормальную работу канализаций и предупреждение выброса сточных вод в почву и водоемы. Личная гигиена сводится к мытью рук, а учитывая возможность чрезкожного заражения – при земляных работах носить обувь и перчатки. Овощи и фрукты перед употреблением должны быть тщательно вымыты.

    Какие вопросы следует задать врачу

    Можно ли заразиться стронгилоидозом непосредственно от больного человека?

    Является стронгилоидоз «болезнью грязных рук»?

    Советы пациенту

    Следует постоянно соблюдать очень простые правила личной гигиены:

    • не пить сырую воду из неизвестных водоемов,
    • тщательно мыть овощи и фрукты перед едой,
    • всегда тщательно мыть руки перед едой, особенно, после работы с землей.
      Опубликовано 01.04.2022 18:04, обновлено 04.04.2022 14:43
      Рейтинг статьи:
      4,3