Считается, что воспаление типично для травмы или инфекции, повреждений тканей, например, при артрите. Если это острый процесс, то организм выделяет химические вещества, активизирует белые иммунные клетки крови, чтобы помочь как можно скорее восстановить целостность поврежденных тканей. Но воспаление также может быть и серьезной проблемой, если оно возникает, например, в стенках сосудов и имеет хроническое течение. Организм выделяет низкие уровни химических веществ (медиаторов) в ответ на накопление жировых соединений, отсутствие физической активности или слишком высокий уровень сахара в крови. Хотя еще не доказано, что воспаление непосредственно вызывает сердечно-сосудистые заболевания, ученые знают, что хронические вялотекущие изменения тесно связаны с развитием и прогрессированием атеросклероза – серьезной обменной патологии, которая лежит в основе инфаркта миокарда, развития ишемического инсульта, а также болезни периферических артерий.
Атеросклероз: в чем суть патологии?
Термином атеросклероз описывают нарушение обмена липидов, в частности – холестерина, провоцирующее образование бляшек, которые формируются внутри стенок кровеносных сосудов. Хотя сегодня говорят о том, что начальные признаки этой патологии можно выявить даже у детей и подростков, серьезные изменения в сосудах формируются по мере возраста, особенно – после 50 лет.
От холестериновых отложений могу страдать любые сосуды, но наиболее серьезные последствия имеют поражения коронарных артерий. Эти сосуды снабжают кровью активно работающую сердечную мышцу. Атеросклерозом могу быть поражены и сосуды головного мозга. Осложнениями этого процесса могут стать инфаркт миокарда или инсульт. Однако, также могут повреждаться и другие артерии в организме, например, снабжающие кровью почки, ноги, руки или кишечник.
Нарушение обмена липидов: роль холестерина
Ключевым событием в развитии атеросклероза является перемещение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), известного как «плохой» холестерин, во внутренний слой артериальной стенки. За ЛПНП следуют лейкоциты, начинается процесс образования бляшки, состоящей в основном из холестерина и соединений кальция с продуктами жизнедеятельности клеток. По мере развития этого процесса стенки кровеносных сосудов становятся все более воспаленными и раздраженными, что приводит к снижению их прочности и растяжимости, они становятся «жесткими».
Формирование атеросклеротических бляшек длится десятилетиями, а процесс повреждения артерий может стартовать еще в детстве. По мере того как бляшки увеличиваются в размерах, они начинают сужать просвет артерии, аналогично засорению канализационных труб.
Поражение сосудов сердца: механизм провокации инфаркта миокарда
По мере накопления холестериновых отложений в артериальных стенках с ростом бляшек в коронарных сосудах уменьшается кровоток с непрерывной доставкой кислорода к сердечной мышце, что может стать причиной острой боли в груди (приступы стенокардии). Бляшки могут быть как стабильными, так и нестабильными, и именно эти нестабильные (или уязвимые, склонные к разрушению) бляшки, скорее всего, вызовут проблемы с сердцем в будущем.
Атеросклеротические бляшки в артериях покрыты слоем ткани, называемой фиброзной капсулой. Первоначальным событием, которое приводит к сердечному приступу, считается разрыв или эрозия этой защитной капсулы. Когда тонкий слой клеток повреждается, воспаленная бляшка начинает крошиться, разрушая стенку сосуда. Это приводит к реакции организма, вызывая образование кровяного сгустка (тромба) внутри артерии.
Тромб необходим для закупорки дефекта в артерии, но он же приводит к частичной или полной закупорке кровотока в сердечной мышце, вызывая повреждение сердца. Так формируется инфаркт миокарда. Последовательность событий, приводящих к разрыву бляшки, до конца не изучена, хотя считается, что хроническое воспаление стенок артерий играет важную роль и делает определенные бляшки более уязвимыми, именно они первыми начинают крошиться, провоцируя тромбообразование.
Как определить воспаление при атеросклерозе?
Одним из наиболее изученных маркеров воспаления в организме является С-реактивный белок, который вырабатывается печенью. Повышение уровня С-реактивного белка возможно при инфекциях, раке, ожирении и диабете, у курильщиков и в ответ на определенные лекарства, такие как заместительная гормональная терапия. Также обнаружено, что он повышен, хотя и в меньшей степени, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с атеросклерозом.
Сегодня лаборатории по всему миру разрабатывают новые тесты, которые позволяют определить уровень С-реактивного белка в плазме крови. Есть несколько вариантов тест-систем, которые могут определить уровень этого белка быстро и просто. Сейчас самой основной проблемой являются четкие критерии, позволяющие выявить людей, у которых риск инфаркта или инсульта очень высокий.
Так, например, Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) и Американская кардиологическая ассоциация в 2018 году обновили рекомендации по определению С-реактивного белка. Согласно этим рекомендациям, исследование проводится дважды, с интервалом в две или более недель.
- низкий риск сердечно-сосудистых осложнений определяется при уровне С-реактивного белка менее 1 миллиграмма на литр;
- средний риск при определении 1 до 3 миллиграммов на литр;
- высокий риск – более 3 миллиграммов на литр.
Уровень, превышающий 10 миллиграммов на литр, должен быть поводом для обследования пациента с целью выявления инфекций или воспалительных заболеваний.
С-реактивный белок – маркер поражений сосудов головного мозга и сердца
Есть несколько давно установленных и проверенных факторов риска развития ишемической болезни сердца. К ним относят повышенное давление, высокий уровень холестерина, диабет, курение и семейный анамнез (наличие родственников с проблемами сердца и сосудов). Уровень С-реактивного белка не является частью этого списка, хотя повышенная его концентрация, как было показано в недавних исследованиях, говорит о его возможности скорого развития инфаркта миокарда или атеросклеротического поражения сосудов головного мозга с формированием инсульта. Он также предсказывает повышение артериального давления, сосудистые заболевания и внезапную сердечную смерть.
В клиническом исследовании PEACE исследователи показали, что у мужчин или женщин с ишемической болезнью сердца в анамнезе и уровнем С-реактивного белка, превышающим или равным 1 миллиграмму на литр, частота сердечно-сосудистой смерти, сердечного приступа или инсульта была выше по сравнению со здоровыми людьми.
В исследовании почти 28000 практически здоровых женщин определение С-реактивного белка помогло выявить пациенток из группы риска, с которыми затем велась работа по изменению образа жизни и профилактике серьезных сердечно-сосудистых патологий.
Тем не менее, пока остается не ясным один момент: повышается ли уровень С-реактивного белка в результате развития сердечных заболеваний или эти высокие концентрации сами непосредственно стимулируют прогрессирование болезни.
