Голландские ученые из University of Groningen обнаружили, что бактерии кишечника перерабатывают лекарство от болезни Паркинсона с образованием метаболита, приводящего к запорам.
Запор – это один из негативных эффектов самой болезни Паркинсона. Полученные данные говорят о том, что лекарство усугубляет состояние пациента. Таким лекарством является леводопа – это препарат в головном мозге превращается в нейромедиатор дофамин, нехватка которого и становится причиной болезни.
Исследования показали, что леводопа не полностью всасывается в тонком кишечнике. 8-10% вещества попадают в его дистальную (дальнюю от центра тела часть), причем с возрастом и увеличением дозы это количество растет. В этой части кишечника обитают клостридии Clostridium sporogenes, которые умеют дезаминировать (удалять группу NH2) ароматические аминокислоты, в частности, леводопу. В результате получается дигидроксифенилпропионовая кислота (DHPPA).
При введении DHPPA в кишечник в ходе экспериментов перистальтика органа снижалась на 69% в течение 5 минут и на 73% в течение 10-15 минут. То есть, этот метаболит значительно снижает активность мышечных стенок, сокращения органа, что приводит к запорам. Получается, что лекарство для лечения симптомов болезни Паркинсона дополнительно ухудшает работу желудочно-кишечного тракта, которая и так угнетается из-за самой болезни.
Сейчас ученые заняты поиском ингибиторов ферментов, вырабатываемых клостридиями, чтобы остановить процессы дезаминирования леводопы.
