Международная команда ученых из США, Германии, Франции, ЮАР и Великобритании объяснила, какие именно клетки являются мишенями для коронавируса SARS-CoV-2 и как вирус обращает защитные механизмы нашей иммунной системы в свою пользу.
Известно, что рецепторы ACE2, с помощью которых коронавирус взаимодействует с клетками человека, есть во многих его органах. Однако также известно, что степень поражения и скорость распространения вируса в них неодинакова. В более ранних исследованиях было показано, что для активации вирусного гликопротеина S, который связывается с ACE2 клетки-хозяина, необходимы человеческий фермент – сериновая протеаза типа II (TMPRSS2) и ряд других, менее важных ферментов.
В ходе своего исследования ученые выяснил, что весь этот комплект имеется только у некоторых клеток нашего организма:
-
Бокаловидные клетки слизистой носовой полости, которые вырабатывают слизь.
-
Пневмоциты II типа, расположенные в нижних отделах легких, где они вырабатывают сурфактант – вещество, которое не дает спадаться воздушным мешочкам – альвеолам.
-
Малые энтероциты подзвдошной кишки, которые обеспечивают усваивание питательных и минеральных веществ.
Но самым важным выводом исследования стал тот факт, что рецепторы АСЕ2 являются не только частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая регулирует артериальное давление. Они также входят в систему интерферона – так называется комплекс генов, которые отвечают за выработку интерферонов, факторов, контролирующие их активность, рецепторов и ферментов, которые активируются под их действием.
Процесс активации ACE2 при взаимодействии с коронавирусом запускает выработку интерферонов организмом человека. С одной стороны, интерфероны должны бороться с вирусом. С другой стороны, как оказалось, они активизируют процессы производства АСЕ2 – и в уже инфицированной клетке, и в соседних, что делает их более уязвимыми для коронавируса.
Полученные данные позволяют объяснить, почему прием препаратов, стимулирующих выработку интерферона в организме, оказывается опасным для зараженного коронавирусом человека. А также ставят главный вопрос: каким образом вирус сдвигает баланс между противовирусным эффектом выработки интерферона и повышением уязвимости клеток хозяина в нужную для себя сторону?
