Ученые из University of California в Дэвисе предполагают, что long-COVID может быть результатом реакции иммунной системы на антитела к коронавирусу SARS-CoV-2. В основу данного предположения легла гипотеза Нильса Джерна, согласно которой защитные антитела, вырабатываемые иммунной системой в ответ на вирусную атаку, могут вызвать реакцию иммунной системы уже на самих себя, как на возможный антиген. В результате будут образовываться вторичные, так называемые антиидиотипические антитела. Эти вторичные антитела будут уничтожать запас исходных антител к вирусу, истощать его и снижать защиту организма. То есть, возможно в некоторых случаях антитела к SARS-CoV-2 начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные белки-антигены. В этом случае будет происходить образование вторичных антиидиотипических антител. Ученые указывают, что антиидиотипические антитела могут оказаться зеркальным отображение исходных белков вируса. А значит, они могут, как и белки вируса, связываться с ACE2-рецепторами и таким образом влиять на их нормальную работу. Учитывая, что ACE2-рецепторы разбросаны по всему организму, это позволяло бы объяснить масштабность и разнообразие симптомов long-COVID. Данная гипотеза также объясняет, почему long-COVID иногда начинает развиваться через некоторое время после того, как вирусная инфекция полностью исчезла.