Американские ученые из Университета Эмори обнаружили, что дефицит цинка может способствовать повышению артериального давления и со временем приводить к гипертонии.
По мнению ученых, на фоне дефицита цинка нарушается механизм выведения натрия с мочой. В норме почки либо выделяют натрий в мочу, либо реабсорбируют (забирают его обратно) в организм при помощи контранспортера хлорида натрия (NCC). Изменение концентрации натрия в крови влияет на показатели артериального давления (АД). Чем меньше натрия в моче, тем больше его в крови – тем выше АД.
Недавно оказалось, что цинк задействован в регуляции белков, которые, в свою очередь, регулируют работу NCC. В ходе эксперимента ученые наблюдали за мышами с дефицитом цинка и за животными с нормальными показателями цинка в крови. У первой группы действительно меньше натрия выводилось с мочой и, как результат, наблюдалось повышенное артериальное давление.
Часть мышей с дефицитом цинка и повышенным давлением стала получать пищу, богатую этим элементом. Как только уровень цинка достиг нормы, АД начало снижаться, а уровень выводимого с мочой натрия увеличился. То есть, подтвердилась идея о важности реабсорбции натрия в развитии гипертонии, вызванной дефицитом цинка.
Нехватка цинка нередко наблюдается у людей с такими болезнями как сахарный диабет 2 типа и хронические заболевания почек. Исследователи считают, что на основе полученных данных можно будет по-новому взглянуть на лечение гипертонии при различных хронических заболеваниях.
