Амебиаз

Описание

Амебиаз - заболевание человека, вызванное простейшими микроорганизмами амебами, имеющее фекально-оральным механизм передачи и характеризующееся преимущественным язвенным поражением толстого кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, склонностью к затяжному и хроническому течению с возможными внекишечными осложнениями в виде формирования абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

Впервые возбудитель амебиаза был описан в 1875 году русским врачом-терапевтом Ф.А.Лёшем. Он экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного с кровавым поносом. В 1903 году Ф. Шаудинн, подробно изучавший данный вид амебы, назвал ее Entamoeba histolytica. В дальнейшем были выделены и другие представители данного класса простейших. Однако, из 7 видов амеб, обитающих в кишечнике человека (Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmannii, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodameba buetschlii и Blastocystis hominis) только Entamoeba histolytica вызывает амебиаз.

Инфекция распространена повсеместно и восприимчивость людей к ней довольно высокая. Наибольшее число случаев заболевания регистрируется в странах с жарким климатом, расположенных в субтропической и тропической зонах, и неблагополучных в санитарном отношении. По данным медицинской статистики, амебиаз находится на третьем месте в мире среди смертельно опасных паразитарных болезней - после малярии и шистосомоза. При выявлении 50 миллионов случаев заболеваний в год смертность достигает 0,2%, т.е. умирают 100 000 человек. При этом речь идет только об официально диагностированных и учтенных случаях, а реальное их количество, скорее всего, значительно больше. В группу стран, в которых распространено заболевание, входят развивающиеся страны Восточной и Юго-Восточной Азии (Индия, Корея, Китай), а также Южной и Западной Африка. На территории Мексики около 9% населения инфицировано амебой Entamoeba histolytica. В Средней Азии количество случаев заболевания довольно большое в Туркмении и Киргизии.

В России заболеваемость амебиазом отличается в различных регионах неравномерен и колеблется от 0,28 до 21,6 человек на 100 000 населения. Эндемичным районом по амебиазу является Дагестан.

Какую минеральную воду можно пить беременным: столовая или лечебная, c газом или без?

Какая минералка пойдёт на пользу во время беременности: выбираем эффективную для питьевого режима будущей маме.

Симптомы

Симптомы амебиаза очень разнообразны – от незначительно выраженных до развития острого колита и амебного абсцесса печени. До 90% инфицированных амебами пациентов являются бессимптомными носителями просветных форм амеб или имеют очень легкую симптоматику в виде невыраженного дискомфорта в области живота и легкой диареи. Только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз. Носительство просветных форм E.histolytica в толстой кишке может сохраняться годами. При этом возможен их переход в тканевые формы, вызывающие инвазивный амебиаз.

Инкубационный период заболевания составляет в среднем 20-40 дней, минимальный период – 7 дней, а максимальный в ряде случае доходит до трех месяцев.

В среднем через 7-10 дней после заражения появляется клиническая симптоматика заболевания. Острый амебный колит характеризуется острым началом, головной болью, схваткообразными болями в животе - чаще в правой половине живота, левой подвздошной области и в области ниже пупка. Понос развивается уже в начальном периоде заболевания, иногда он сопровождается ложными позывами (тенезмами). Частота дефекаций может доходить до 10-20 раз в сутки. Со 2-5 дней болезни в стуле появляются прожилки крови, слизь (стул типа малинового желе»). При этом температура остается нормальной или повышается лишь до субфебрильного уровня. Признаки общей интоксикации организма, характерные для бактериальной дизентерии, сальмонеллеза и других бактериальных инфекций, отсутствуют.

После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев.

При легком течении амебиаза определяются только схваткообразные боли в животе, и отмечаются периоды диареи, сменяющиеся запорами.

Наличие профузной диареи с примесью крови, выраженного токсикоза, обширных язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника, обильных кровотечений, перфораций с развитие перитонита характерны для фульминантного амебного колита. Он встречается в 10% случаев.

При затяжном кишечном амебиазе наблюдаются нарушение моторики кишечника (диарея, которая сменяется запорами), абдоминальные боли, слабость, снижение аппетита, массы тела, обезвоживание организма.

У детей младшего возраста, как правило, развиваются высокая лихорадка и дегидратация развиваются, как правило, только у детей младшего возраста. В результате у них снижение тургор тканей, происходит быстрое снижение массы тела.

Без адекватного лечения развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции. Хронизация острого кишечного амебиаза происходила в 3,9% всех случаев. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. При хроническом течении амебиаза часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени.

При непрерывно рецидивирующем течении хронического амебиаза выявляется астенический синдром, выявляется гипохромная анемия, нарастает истощение организма. Постепенно развивается анемия, истощение.

Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

На долю внекишечного амебиаза приходится около 10% всех случаев. У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение с распространением инфекции по всему организму.

Наиболее часто при внекишечной форме заболевания поражается печень с формированием ее амебного абсцесса. Он формируется, как правило, через 1-3 месяца (иногда через несколько лет) после кишечного амебиаза. При этом регистрируется лихорадка неправильного типа с ознобами, ночным потом. Больные предъявляют жалобы на боли в правом подреберье. При осмотре больных с абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха не характерна, она обычно отмечается только при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком. Возможно также развитие амебного гепатита, который характеризуется формированием микроабсцессов, выявляемых при гистологическом исследовании.

Амебный абсцесс легких развивается в результате гематогенного (с кровью) распространения амеб. Такие больные предъявляют жалобы на лихорадку, боли в грудной клетке и кашель. При прорыве абсцесса в бронхи происходит выделение большого количества мокроты темно-коричневого цвета.

Амебиаз кожи характеризуется ее язвенно-некротическим поражением в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит вторичный характер и наступает в результате внедрения в поврежденную кожу амеб, находящихся в испражнениях больного. Происходит формирование единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым с неприятным запахом, что обусловлено присоединением вторичной бактериальной флоры.

Крайне редко амебы поражают глазницу и головной мозг с развитием симптоматики энцефалита. При абсцессе мозга у пациентов регистрируется головная боль, тошнота, рвота, нарастает неврологическая симптоматика.

Имеются данные о редких случаях поражения амебами мочеполового тракта, амебной плевропневмонии, поражение почек и поджелудочной железы.

Формы

Выделяют следующие формы амебиаза:

• Бессимптомная инфекция.
• Манифестная инфекция:

А. Кишечный амебиаз: амебная дизентерия и недизентерийный амебный колит.

Б: Внекишечный амебиаз: печеночный (острый печеночный, абсцесс печени); легочный; другие внекишечные поражения.

По характеру течения выделяют: острое (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.), которое бывает рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее.

По наличию осложнений выделяют течение без осложнений, с кишечными осложнениями, с внекишечными осложнениями.

По типу течения – типичное (кишечный амебиаз), латентное течение, молниеосное течение (фульминантное).

Причины

Причина развития амебиаза у человека – инфекция, вызываемая E.histolytica. Источником инфекции является человек, больной амебиазом, но чаще - носитель патогенных амеб, выделяющий их с калом. В 1 грамме кала содержится около 6 млн. цист амеб. В редких случаях E. histolytica находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. В теплой влажной среде цисты паразитов сохраняют жизнеспособность в течение 2-4 недель.

Заражение человека происходит фекально-оральным путем, в основном, при употреблении инфицированных цистами воды, свежих овощей и зелени. Цисты проникают и начинают размножаться в желудочно-кишечном тракте, поскольку они довольно устойчивы к кислоте, содержащейся в желудочном соке. Описаны случаи прямой передачи возбудителей при анальном половом контакте. Цисты амеб могут также переноситься бытовыми насекомыми - тараканами и мухами.

В жизненном цикле E. histolytica выделяют вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты. Находясь в вегетативной форме вне организма человека, паразит быстро погибает. Но в форме цисты он может сохраняться в кале до четырех месяцев, а в воде - до восьми месяцев. Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большую вегетативную (трофозоит – активно размножающуюся форму), просветную и тканевую.

Большая вегетативная форма отличается большими размерами и способностью к толчкообразным поступательным движением с помощью образующихся выпячиваний мембраны – псевдоподий. Амеба способна захватывать эритроциты – является эритрофагом. При остром амебиазе ее можно обнаружить в свежих испражнениях больного человека.

Просветная форма обитает в просвете толстой кишки. Она имеет меньшие размеры и малоподвижна. Эту форму обнаруживают в испражнениях человека на стадии выздоровления острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течение болезни, а также у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Тканевая форма подвижна, способна проникать в стенку толстой кишки. Она обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах. В жидких испражнениях она встречается редко и попадает туда при распаде язв кишечника.

В организм человека амеба проникает в форме цисты. В тонком кишечнике из цист образуются предцистные и просветные формы, которые пока не причиняют вреда организму. Затем в слепой кишке и восходящем отдел толстого кишечника начинается размножение амеб. Просветная форма переходит в большую вегетативную (трофозоит), которая проникает в стенку толстого кишечника, и происходит повреждение ее слоев – развивается некроз тканей с формированием язв. Трофозоиты приобретают способность заглатывать эритроциты и превращаются в гематофаги. Проникновение амеб в кровеносные сосуды кишечника может приводить к их распространению по всему организму к развитию внекишечных форм амебиаза - амебных абсцессов печени, легких, мозга и других органов.

У больного амебиазом в организме могут присутствовать все формы амебы – вегетативная, тканевая, просветная, циста, тогда как у клинически здорового носителя могут выявляться только просветная форма и циста.

Методы диагностики

Диагностика амебиаза проводится врачом-инфекционистом на основании жалоб, данных анамнеза, клинического осмотра, использования лабораторных, а и при необходимости - инструментальных методов обследования. Диагностика направлена на выявление возбудителя заболевания, определение клинической формы болезни, тяжести состояния и возникающих осложнений.

Из анамнеза можно выяснить привычку есть немытые овощи и пить сырую воду.

Кишечная форма амебиаза диагностируется на основании выявления в кале вегетативной формы амебы (трофозоит) с фагоцитированными эритроцитами. Но чтобы ее выявить, для исследования необходим свежий кал – взятый «в работу» не позднее 15 минут после дефекации, поскольку вегетативные формы амеб быстро разрушаются вне кишечника. Поэтому выявить амебы в кале не всегда удается. Обнаружение цист и просветных форм позволяет обнаружить носительство и лишь заподозрить причину клинически выраженного заболевания, но этого недостаточно для верификации диагноза. Подтверждением же клинически выраженного амебиаза является обнаружение в кале гематофагов (трофозоитов E.histolytica, содержащих эритроциты), которые удается выявить у 70% больных. При типичном течении амебиаза при микроскопии кала можно также выявить эритроциты, макрофаги, плазматические клетки, кристаллы Шарко–Лейдена.

Тканевую форму амеб обычно находят в материале, взятом из пораженных органов при внекишечной форме. Такими материалами являются мокрота, содержимое абсцесса и др.

Затруднение выявления в кале патогенной амебы Entamoeba histolytica методом микроскопии может быть связано с наличием нескольких видов непатогенных амеб. Часто в кале обнаруживается сходная по внешнему виду амеба Entamoeba dispar. Она встречается в 10 раз чаще, но не приводит к развитию поражения кишечника и не требует лечения.

Важным методом диагностики является метод ПЦР, позволяющий определять наличие ДНК амеб.

Наличие внекишечной форма амебиаза подтверждается обнаружением антител и антигенов амеб в реакциях ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакций непрямой гемагглютинации) и РИФ (реакция иммунофлюоресценции). С помощью данных реакций можно выявить наличие антител к амебам в крови. Однако, это будет подтверждать лишь контакт организма с данным паразитом свидетельствовать только о «встрече» с данным паразитом, который произошел ранее. Антитела остаются в крови в течение долгого времени уже после клинического излечения от инфекции. При помощи моноклональных антител можно выявить антигены амебы в кале.

Лейкоциты в кале при амебиазе (как и при других поносах инфекционной природы) обнаруживаются более, чем в 50% случаев. Это отличает упомянутые заболевания от вирусных гастроэнтеритов и пищевых токсикоинфекций, при которых лейкоциты обнаруживаются в фекалиях существенно реже (около 5%).

При амебиазном абсцессе в клиническом анализе крови выявляется небольшой лейкоцитоз (около 12 тыс.) со сдвигом влево, умеренное ускорение СОЭ, эозинофилия. При возникновении осложнений выявляется высокий лейкоцитоз, существенное увеличение СОЭ.

В биохимическом анализе крови при поражении печени возможно увеличение активности щелочной фосфатазы.

Инструментальные методы исследования позволяют визуализировать наличие возможных изменений слизистой оболочки толстого кишечника (эндоскопическое обследование), а также выявлять изменения в других органах при внекишечном амебиазе (УЗИ, рентгенодиагностика, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

В начальном периоде заболевания при проведении эндоскопических исследований толстой кишки (ректороманоскопии, фиброколоноскопии) обнаруживаются воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок. Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки формируются в течение первых 2 недель болезни. При ректороманоскопии определяется распространенный проктит с разбросанными по слизистой язвами. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 2 см с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Язвы не сливаются, слизистая между ними не изменена.

Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями - шигеллезом, сальмонеллезом, кампиллобактериозом, иерсинеозом, псевдомембранозным колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, опухолевыми процессами. В ряде случаев амебиаз толстого кишечника дифференцируют с раком толстого кишечника. При поражении печени и легких диагностику проводят с эхинококковым поражением печени, туберкулезом и пневмонией.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Анализ кала с копрограммой (микроскопия).
• Клинический анализ крови (общий анализ крови, лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Определение нтител класса IgG к Entamoeba histolytica.
• Выявление ДНК E.Histolytica методом ПЦР.

Основные используемые инструментальные исследования:

• Ректороманоскопия.
• Фиброколоноскопия с биопсией.
• Эзофагогастродуоденоскопия.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Компьютерная томография (КТ).
• Магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение

Лечение амебиаза комплексное. Оно включает в себя диетотерапию и медикаментозное лечение, которое, в свою очередь включает средства этиотропной терапии, средства симптоматической терапии, средства для нормализации кишечного микробиоценоза и средства иммунотерапии и иммунокоррекции.

Лечение кишечного амебиаза направлено на уничтожение как тканевых, так и просветных форм паразита.

Для лечения неинвазивного амебиаза используют просветные амебоциды: этофамид (китнос), клефамид, дилоксанидфуроат и паромомицин. Данные препараты назначаются и после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

Для лечения инвазивного амебиаза - кишечного амебиазе с клиническими проявленитями и амебных абсцессов любой локализации - применяют системные тканевые амебоциды: метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол (тиниба, фасижин), орнидазол (тиберал) и секнидазол.

Для купирования колита, выведения амеб и для ускорения заживления слизистой кишечника назначают энтеросидив (противодиарейный препарат).

Наряду с применением амебоцидных препаратов, возможно применение антибиотиков тетрациклинового ряда (доксициклин).

Гнойные осложнение амебиаза (абсцессы) требуют хирургического вмешательства.

Осложнения

Выделяют кишечные и внекишечные осложнений амебиаза.

К первым относят - перфорацию кишечника с развитием перитонита и массивное ректальное кровотечение. Возможны прорыв амебного абсцесса печени в брюшную или плевральную полости. Осложнение в виде кишечного кровотечения наблюдалось у больных с кишечным амебиазом при сочетании его с неспецифическим язвенным колитом. Возможно образование амебного инфильтрата в кишечнике – амебомы. Не исключено развитие амебного аппендицита. Редко развиваются амебная стриктура кишечника, полипоз. Анемия обнаруживалась почти у половины пациентов с кишечным амебиазом.

Из внекишечных осложнений выделяют образование абсцессов в головном мозге, легких, селезенке (редко), развитие эмпиемы легких. Описаны амебный перикардит, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства, как следствие прорыва амебных абсцессов.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие фульминатного амебиаза – тяжелой, молниеносной формы инфекции, протекающей с высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

Профилактика

Профилактика амебиаза заключается в соблюдении правил общей гигиены. Мытье рук, употребление мытых овощей, отказ от сырой воды из сомнительных источников. В целях предотвращения распространения инфекции обследуют работников пищевых предприятий на носительство цист амеб. Необходимо пользоваться туалетами в специально отведенных местах и следить за состоянием сточных канализаций. Во время путешествий, особенно в странах с теплым климатом, использовать для питья бутилированную воду.

Какие вопросы следует задать врачу

Есть ли какие-либо клинические признаки, позволяющие заподозрить амебиаз при остро возникшей диарее?

Советы пациенту

Поскольку заражение человека амебиазом происходит фекально-оральным путем, амебиаз – это «болезнь грязных рук». Посещая южные страны и южные регионы России, нужно помнить, что воду можно пить только из закупоренных бутылок и ни в коем случае нельзя употреблять пищу, купленную в сомнительных местах. А перед употреблением пищи нужно обязательно обработать руки антисептиком.