21 сентября весь мир отмечает День борьбы с болезнью Альцгеймера. Впервые она была описана более 100 лет назад немецким врачом Алоисом Альцгеймером. С тех пор человечество много узнало об этом недуге. С каждым годом появляется все новая и новая информация. MedAboutMe разбирался, в каких направлениях продвигаются исследования «эпидемии XXI века».
Что такое болезнь Альцгеймера?
Это одно из самых известных нейродегенеративных заболеваний. Само понятие «болезнь Альцгеймера» стало именем нарицательным и практически синонимом деменции (слабоумия). Неудивительно, ведь это одна из ведущих причин возрастной утраты когнитивных функций человеческого мозга — памяти, способности концентрироваться, мышления и т. п.
Болезнь Альцгеймера пугает людей своей неотвратимостью. Никто не застрахован от этого недуга, постепенно разрушающего личность человека и психику его близких — от 50 до 75% людей, ухаживающих за пациентами с болезнью Альцгеймера, страдают от психических расстройств.
С каждым годом число людей, страдающих от болезни Альцгеймера, растет. По данным ученых, каждые 7 секунд в мире ставится еще один диагноз этого заболевания. При этом человечество стареет. Наука находит новые способы продления жизни людей, но пока не в состоянии защитить их мозг. Каждый второй человек в возрасте 85 лет и старше имеет диагноз болезнь Альцгеймера. По оценкам ВОЗ, к 2050 году количество таких людей составит 115 млн.
Как развивается болезнь Альцгеймера?
В развитии болезни Альцгеймера два ключевых звена:
- Бета-амилоидный белок.
Представляет собой фрагмент трансмембранного белка, который можно обнаружить во многих клетках организма. В нейронах он задействован в процессах образования синапсов (соединений между нервными клетками), отвечает за нейропластичность и жизненно необходим для их существования. По неизвестной пока причине он начинает откладываться между нейронами головного мозга, постепенно забивая их рецепторы. По мере его накопления, пораженные нервные клетки утрачивают синапсы — участки соединения с другими нейронами. Это происходит еще до того, как клетка погибает окончательно. Таким образом, разрушаются связи между нейронами, что и ведет к деменции на начальных этапах заболевания.
- Тау-белок.
В здоровой клетке он связывается с микротрубочками и, таким образом, задействован во множестве внутриклеточных процессов. На фоне болезни Альцгеймера тау-белок претерпевает ряд изменений, перестает стабилизировать микротрубочки и образует неправильные структуры —нейрофибриллярные клубки. И именно от количества этих фибриллярных отложений внутри нейронов, а не от бета-амилодных бляшек между ними, зависит степень выраженности деменции.
Современные исследования ведутся сразу в нескольких направлениях. Что нового придумали ученые только за последние полгода? Как показывает небольшой обзор — немало.
Новые гипотезы механизма развития болезни Альцгеймера
О том, что болезнь Альцгеймера, как и многие другие нейродегенеративные заболевания, связана с мутациями ДНК, известно давно. Доказано, что существует генетическая предрасположенность к заболеванию. У 10% пациентов недуг проявляется в довольно раннем возрасте, до 50 лет. Чаще всего данный вариант болезни объясняется генетическими причинами. Спорадическая форма, развивающаяся с возрастом, встречается у 90% пациентов. Вероятность ее развития также выше, если болезнь была диагностирована у близкого родственника.
С каждым годом ученые находят все новые и новые гены, так или иначе связанные с болезнью Альцгеймера. Так, британские ученые сообщили об очередном гене — UBQLN2, продукт которого предотвращает накопление бета-амилоидного белка в мозге человека. Если ген поврежден мутацией, амилоидные бляшки формируются и разрушают нейроны. Если же нет — заболевание не развивается. Дальнейшие исследования показали, что работающий ген защищает не только от болезни Альцгеймера, но и от других нейродегенеративных заболеваний, таких, как болезнь Паркинсона и хорея Хантингтона.
Новые средства профилактики болезни Альцгеймера
- Гормональная терапия для снижения риска заболевания.
Известно, что снижение уровня эстрогена у женщин в пременопаузальном периоде и в менопаузе повышает риск развития болезни Альцгеймера. Врачи из Клиники Мейо сообщили, что, по их наблюдениям, гормональная терапия эстрогеновыми пластырями у женщин в возрасте от 42 до 59 лет препятствует отложениям бета-амилоидного белка. Интересно, что прием гормонов в виде таблеток не давал такого эффекта.
- Вакцина против отложений амилоидного и тау-белка.
Международная команда ученых из США и Австралии создала вакцины была продемонстрирована только на клеточных культурах, а до испытаний на людях остается еще не менее 2-3 лет. Ученые считают, что их препарат сможет не только предотвращать заболевание, но и лечить людей, находящихся на ранней стадии болезни Альцгеймера.
Схожий вариант весной этого же года представили швейцарские ученые. Они предложили имплантировать пациентам с болезнью Альцгеймера капсулу-биочип с генно-модифицированными клетками больного, которые будут «обучены» вырабатывать антитела к амилоидному белку. Эксперименты на мышах показали, что имплант в 10 раз снижает количество амилоидных отложений в мозге животных.
Новые лекарства против болезни Альцгеймера
- Лекарство для разрушения отложений амилоидного белка.
В августе 2016 года американские ученые из компании Biogen сообщили о результатах экспериментов с соединением, которое было обнаружено в головном мозге пожилых людей без болезни Альцгеймера. На его основе был создан препарат адуканумаб. Его тестирование на животных и на людях показало весьма обнадеживающие результаты — амилоидные бляшки у пациентов с болезнью Альцгеймера постепенно исчезали. Уже через год после начала эксперимента скоплений амилоида не было обнаружено вовсе. Правда, осложнения, которые развиваются на фоне приема препарата, пока не позволяют рассчитывать на его массовое применение. Сейчас ученые решают данную проблему.
- Лекарство, замедляющее прогрессирование болезни.
Канадские ученые в этом году продемонстрировали результаты 30-летних трудов по разработке лекарства, замедляющего развитие болезни Альцгеймера. Препарат LMTX, который действовал на нейрофибриллярные клубки тау-белка, замедлял прогрессирование болезни в среднем на 80%. Интересный момент: препарат не работает в комбинации с любыми другими лекарствами.
Новые методы восстановления утраченных функций
- Средства для компенсации утраченных из-за болезни нервных связей.
Специалисты из знаменитой Силиконовой долины в США сообщили о разработке нейропротеза — принципиально новой технологии, которая сможет заменять поврежденные нейродегенеративными болезнями участки мозга. В мозг пациентов с болезнью Альцгеймера будет имплантироваться небольшой чип. Предполагается, что искусственный интеллект будет моделировать связи между нейронами, то есть, воссоздавать сигналы, которые одни нервные клетки мозга посылают другим. По словам ученых, прототип конечно будет способен лишь на элементарные действия. Но, по мере развития цифровых технологий, чип будет совершенствоваться.
Болезнь Альцгеймера пока по-прежнему остается одной из главных угроз человечеству. Но наука движется вперед, так что есть надежда, что прогнозы ВОЗ о ситуации с болезнью Альцгеймера в 2050-м году не сбудутся.
