Американские ученые из Cleveland Clinic Lerner Research Institute в Огайо нашли способ не только остановить развитие болезни Альцгеймера, но и добиться уничтожения уже образовавшихся амилоидных бляшек в головном мозге мышей.
Исследователей интересовал фермент бета-секретаза (BACE1), который участвует в процессе производства бета-амилоидного белка путем расщепления его предшественника. BACE1 также задействован и в других реакциях с участием белков — он регулирует важные процессы в тканях головного мозга. Это значит, что блокировать работу этого фермента нельзя, так как это приводит к дефектам в развитии аксонов нервных клеток — нарушаются процессы миелинизации, то есть образования защитной оболочки вокруг них.
Чтобы избежать негативных последствий, ученые при помощи генетических методов создали мышей, которые постепенно, с возрастом теряют бета-секретазу. Технология была использована для модификации мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера.
Когда животным исполнилось 10 месяцев, в контрольной группе болезнь была в разгаре, зато в мозге мышей, у которых происходила постепенная утрата фермента, не было обнаружено бета-амилоидных бляшек. Другие признаки также показывали, что животные не только не заболели, хотя должны были бы, но даже избавились от бета-амилоидных бляшек, которые у них уже были.
«Это первый случай, когда удалось развернуть процесс осаждения амилоидного белка в обратную сторону. Наше исследование доказывает, что даже уже имеющиеся бета-амилоидные отложения могут быть полностью удалены. Мы считаем, что в будущем ингибиторы фермента BACE1 станут лекарством для пациентов с болезнью Альцгеймера», — уверен глава проекта Рикьян Ян (Riqiang Yan).
