Ученые из Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health показали, как антидепрессанты влияют на рост нейронов и образование контактов между ними.
Эксперименты проводились на «мини-мозге» – микроскопическая модель мозга человека, сделанная с помощью стволовых клеток человека. Протекающие в ней процессы имитируют развитие человеческого мозга. Такая клеточная модель используется вместо более дорогостоящих и более сложных исследований на животных.
Ученые воздействовали антидепрессантом пароксетином в двух разных концентрациях на две модели мини-мозга в течение 8 недель. Уровень пароксетина не выходил за рамки терапевтического диапазона применения препарата для лечения людей.
Оказалось, что при высоких концентрациях пароксетин на 80% уменьшает концентрацию белка синаптофизина – ключевого компонента и маркера синапсов, структур, обеспечивающих контакт между нейронами. Пароксетин снижал концентрацию еще двух синаптических белков. Кроме того, он угнетал образование нейритов – структур, которые развиваются в зрелые отростки нейронов. Наконец, под воздействием пароксетина на в мини-мозге было на 75% меньше олигодендроцитов – клеток нейроглии, обеспечивающих поддерживающую среду для нейронов и играющих решающую роль в их распределении в тканях мозга.
То есть, антидепрессант препятствовал нормальному развитию мозга и формированию контактов между новыми нейронами, что может оказаться причиной аутизма и других психических расстройств.
Известно, что пароксетин проходит через плаценту, но до настоящего момента его ограничивали к применению у беременных женщин из-за угрозы развития пороков сердца и легких. Теперь становится понятно, что есть и другая, не менее весомая причина не назначать его женщинам, вынашивающим ребёнка.
