Международная команда ученых из китайского Университета в Шицзячжуане и британского Университета Лидса заявила, что наши представления о работе периферической нервной системы и реакции на боль и температуру были неверны.
Сегодня постулируется, что сигналы, полученные периферическими нервами от кожных и мышечных рецепторов, передаются в центральную нервную систему, то есть в головной мозг. Там они обрабатываются, после чего принимается решение о реакции тела на боль или на изменение температуры. Исследования последних лет говорят о том, что периферическая нервная система играет более сложную роль. В частности, было доказано, что нервные клетки в ганглиях (нервных узлах) могут обмениваться информацией между собой при помощи сигнальной молекулы ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Но эта аминокислота всегда считалась ключевым тормозным нейромедиатором именно центральной нервной системы.
Главное открытие ученых, которое принципиально меняет понимание механизмов формирования болевого импульса — это то, что периферическая нервная система не нуждается в помощи головного мозга, чтобы обрабатывать полученную на месте тактильную информацию. «Мы обнаружили механизм для связи между нейронами периферической нервной системы, — объясняет глава исследования, невролог, профессор Никита Гэмпер (Nikita Gamper). — Это как если бы каждый чувствительный нерв имел собственный «мини-мозг», интерпретирующий полученные данные». То есть, периферические нервы самостоятельно определяют, какой сигнал пройдет через «ворота управления болью» и отправится к головному мозгу, а какой будет обработан на месте.
Ключевой вывод, следующий из этих исследований — возможность создания принципиально новых обезболивающих, не затрагивающих центральную нервную систему. Это значит, что можно решить проблему терапевтического контроля боли без побочных эффектов в виде привыкания и формирования зависимости.
